Отправлено: 01.01.10 17:26. Заголовок: Аномалии в экстерьере (обоснованные мнения об их учете в разведении)

Как-то в эту осень "обострилось" в наших породах племенное использование проблемных животных. Такое впечатление, что некотрые деятели решили поспорить с Богами... А может быть это простая безграмотность? Первое изменить невозможно, второе - есть надежда.
Далеко не всегда и не со всеми хочется делиться знаниями, которые собираются годами, моральными и материальными усилями. Но породы собак не виноваты, что они становятся легкими жертвами коммерции или амбиций. Именно ради них, предлагаю начать ликбез публикацией статей грамотных специалистов.

С. П. Князев, доктор биологических наук , профессор НГАУ
СЕЛЕКЦИЯ ПРОТИВ АНОМАЛИИ В ЭКСТЕРЬЕРЕ

Одна из важнейших задач собаководства, как и всего современного животноводства, - укрепление конституции животных в процессе совершенствования пород. Крепость конституции, как отражение и залог здоровья и адаптационной способности, является вместе с выраженными породными признаками основой желаемой работоспособности собак. Эти параметры, формирующиеся в процессе онтогенеза (развития организма) при взаимодействии наследственности и условий среды, совершенно необходимо учитывать в племенной работе. Это тем более важно, что собаководам приходится отмечать случаи рождения от внешне нормальных производителей так называемых аномальных потомков - животных с нарушениями строения и функционирования органов и систем организма. При недостаточном внимании к отбору (выбраковке) таких животных подчас резко увеличивается частота отклонений от нормального развития, что существенно осложняет совершенствование породы.
Продолжение следует...

 Отправлено: 01.01.10 17:26. Заголовок: Аномалии могут быть ..

Аномалии могут быть различной природы в зависимости от того, передаются они по наследству или нет. Генетическими (наследственными) считают те из них, которые детерминируются наследственностью, генотипом. Такие отклонения появляются и распространяются 1 в породах в результате использования производителей носителей вредных генов. Наиболее часто этому способствует применение близкородственных спариваний, инбридинга.

Успехи современной генетики определяют развитие частной генетики животных, в том числе генетики собак, и развитие селекции на научной основе. Знание закономерностей генетики позволяет животноводам успешно совершенствовать породы и устранять наследственные аномалии.

Установить, наследственна ли та или иная аномалия, можно, если аномальные щенки будут обнаружены в пометах от производителей родственного происхождения или в разных пометах одного производителя или производительницы. Однако само по себе это еще не является полным доказательством генетической природы аномалии: ведь группа родственных животных обычно содержится и разводится в сходных условиях, подвергается одинаковому воздействию внешней среды, которое может вызывать проявление аномалий двух типов.

1. Наследственно-средовых. Их проявление зависит как от генотипа, так и от действия внешней среды.

2. Экзогенных, возникающих под влиянием особых внешних факторов - тератогенов.

Тератогены бывают химической, физической, биологической природы (ультрафиолетовое излучение, некоторые химические препараты, болезнетворные микроорганизмы и т. п.). Известно, например, что у сук, переболевших в период щенности парвовирусным энтеритом, неоднократно рождались щенки с различными уродствами. В этой связи сохраняют актуальность требования правильного выращивания и содержания животных для получения полноценного здорового потомства.

Особое внимание селекционера должны привлекать генетические аномалии, для которых удается установить конкретный тип наследования. Это дает возможность принимать меры к устранению или поначалу хотя бы снижению частоты врожденных уродств.

Каждая аномалия в отдельности встречается сравнительно нечасто, но суммарный эффект "наследственного груза" всех врожденных уродств может быть в породе весьма ощутим. Степень его зависит от многих причин, в том числе и от полноты изученности вопроса. Например, Р. Робинсон (1982) отмечает, что и отдельные аномалии иногда могут становиться бичом для породы, как случилось с так называемой болезнью глаз колли ; в тех кинологических ассоциациях, где не налажен отбор и обследование с целью выявления этой болезни, она поражает более 80 процентов всего поголовья шотландских овчарок (колли).

Кроме того, как наглядно показано в новом учебнике по ветеринарной генетике В. Л. Петухова с соавторами (1985), частота встречаемых аномалий зависит от точности регистрации рождения аномальных животных. Здесь два аспекта. Первый заключается в том, что многих аномальных животных нелегко или даже невозможно определить в раннем возрасте без проведения специальных диагностических анализов. Основа второго, особенно характерного для собаководства, - племенное поголовье находится в собственности любителей. А заводчики нередко склонны скрывать случай рождения щенков с уродствами для сохранения репутации завода. Видимо, всеми этими причинами объясняется сравнительно высокая частота и даже повышение распространенности в последнее время таких аномалий собак, как дисплазия тазобедренного сустава, пупочная и паховая грыжа, разные виды неполнозубости, крипторхизм и некоторых других.

Частота наследственных аномалий обычно различается в разных породах и линиях; это, кстати, является одним из подтверждений генетической природы таких отклонений, Как отмечает Е. К. Меркурьева (1986), при этом наследственные аномалии следует рассматривать "важной характеристикой, на основании которой можно судить о состоянии популяции (породы}, ее прогрессе и недостатках".

Известный американский генетик Ф. Хатт (1979) опубликовал список пород собак, у которых обнаружены с разной частотой известные к тому времени аномалии. Такой список позволяет с определенной вероятностью предполагать наличие конкретной аномалии в данной породе собак. Обнаруженная и идентифицированная, она при плановом разведении может быть устранена, и для этого вовсе не нужно переводить всю породу целиком. Аналогичный список всех известных аномалий собак, классифицированный по системам органов, с указанием пород, в которых они обнаружены, ( привел известный шведский специалист А. Хедхаммар (1986), Сообщение опубликовано в сборнике трудов Симпозиума по наследственным болезням собак, организованного Кеннель-клубом и Университетом сельскохозяйственных наук Швеции в 1984 году.

Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.

Генетические аномалии возникают, как правило, в результате мутации - изменений генов. Мутации - явления случайные и могут происходить неожиданно в любое время у собак любой породы и у беспородных, а затем распространяться среди потомков. Сами по себе они могут быть безвредными - такими являются многие изменения генов окраски, сформировавшие серии множественных аллелей пигментации шерстного покрова. Однако нередко мутации нарушают сложившееся равновесие физиологических функций организма: на одной из стадий его развития нарушается нормальный ход биохимических процессов. Последующая цепь изменений может привести к проявлению аномалии.

Тип наследования аномалии определяют генеалогическим анализом - изучая родословные, и генетическим - изучая специальные скрещивания (спаривания).

Мутантные гены бывают доминантными и рецессивными, Для аномалий наиболее характерен аутосомный рецессивный тип наследования, когда рецессивный ген расположен в аутосоме. Наличие таких генов проявляется одинаково у кобелей и сук и только в гомозиготном состоянии: гены соединяются в одной особи, передаваясь ей от обоих родителей. В гетерозиготах же действие рецессивных генов блокируется гомологицными доминантными аллелями. Поэтому аномальные потомки (гомозиготные рецессивные) могут рождаться от вязок нормальных фенотипически родителей, являющихся генотипически гетерозиготными. Такие аномалии проявляются через поколение: у родителей она скрыта, так как мутантный ген замаскирован доминантным нормальным геном, и лишь при соединении в одном генотипе двух рецессивных генов рождается аномальный щенок. Это наиболее вероятно при вязках относительно близкородственных собак. Именно в этом повышении вероятности заключается одно из главных объяснений печально известной заводчикам инбредной депрессии: она является следствием накопления в генотипе многих рецессивных генов в гомозиготном состоянии - в том числе и генов разных врожденных болезней и уродств; большинство таких генов - рецессивные и проявляются у гомозигот, рождающихся в результате близкородственного разведения.

Но является ли инбридинг сам по себе причиной появления аномалий, а они - его неизбежными последствиями? На этот вопрос следует ответить отрицательно. Ведь сущность инбридинга (и ценность его как важнейшего зоотехнического метода) - соединение в одном генотипе генов родоначальника, полученных от обоих родителей, и перевод их в гомозиготное состояние. Такое биологическое свойство родственного разведения - накопление и закрепление наследственности родоначальника - способно обеспечить создание животных, стойко передающих из-за гомозиготности свои качества потомкам. Оно может в разных случаях, в зависимости от конкретной селекционной ситуации, или быть мощным фактором совершенствования породы, или представлять опасность для нее, угрожая инбредной депрессией. Ведь наряду с переводом в гомозиготность желательных генов имеется опасность аналогичного процесса с генами аномалий и других нежелательных признаков.

Существует, таким образом, диалектическая взаимосвязь стремления заводчика повторить выдающегося производителя путем инбридирования на него потомков и опасности вырождения. Решение проблемы - в конкретной работе, в выборе методов подбора и отбора производителей по генотипу путем проверки их по качеству потомства.

Аномалии, обусловленные доминантными генами, проявляются не только у гомозигот, но и в гетерозиготном состоянии. Поэтому, если патология сильно снижает жизнеспособность или влияет на рабочие качества (или экстерьер) животного, ее весьма скоро устраняют отбором. Но возможны исключения. Английский генетик Р. Робинсон (1982) в книге "Генетика для собаководов" приводит пример с доминантным геном М мраморного окраса. Этот ген в гомозиготном состоянии (ММ) вызывает еще и рождение белых глухих щенков с аномалиями зрения. Гетерозиготы же (Мм - нормальные мраморного окраса собаки, известные и популярные у любителей целого ряда пород (шотландские овчарки (колли), доги, таксы, гончие и др.). Знание генетики позволяет получать мраморных щенков, избегая рождения нежелательных аномальных гомозигот ММ. Для этого мраморных производителей (они, если здоровы, наверняка являются гетерозиготами Мм) подбирают к партнерам другого окраса (их генотип мм). Такая стратегия подбора полностью исключает опасность получения в потомстве гомозигот ММ, отягощенных грузом наследственных болезней.

Доминантный ген аномалии может сохраняться в популяции в смежных поколениях такие в случаях, когда клинические или экстерьерные проявления патологии оказываются нераспознанными до начала племенного использования больных животных, и они передают свои гены детям, прежде чем удается определить аномалию у производителя. Поэтому желательно выявлять аномалии такого рода на ранних стадиях с помощью современных ветеринарно-биологических методов для корректировки планов разведения.

Иногда доминантные гены проявляются не у всех имеющих их собак; наблюдается так называемая неполная пенетрантность генов. Такие носители доминантных мутаций внешне нормальны, хотя передают "плохие" гены потомкам, у части которых те могут проявиться. В этих случаях при исследовании родословных создается впечатление о незакономерном наследовании, почему и устранение таких аномалий обычно бывает затруднительно.

Однако большинство моногенных (определяемых одним геном) аномалий наследуется все же по рецессивному типу. Некоторые из мутантных генов - так называемые летали - вызывают гибель гомозиготных особей. У многих видов животных известны пренатальные летали, выполняющие еще до рождения потомков свою "роль" - гибель эмбрионов. Ф. Хатт в "Генетике животных" приводит как пример пренатальной летали куцехвостость у знаменитых кошек с острова Мэн. Куцехвостость у них обусловлена доминантным геном, который обозначается буквой М (не путать с обозначением гена мраморного окраса). В гомозиготном состоянии ген М плейотропно вызывает гибель эмбрионов, а рождающиеся бесхвостые котята оказываются всегда гетерозиготными. При скрещивании их между собой рождается потомство в соотношении 2 бесхвостые: 1 хвостатая (а не 3: 1, как ожидалось бы при отсутствии летальности одного класса потомков). В этом потомстве отсутствует класс погибающих до рождения гомозиготных ММ бесхвостых котят.

У собак летальные гены обычно вызывают гибель гомозигот вскоре после рождения. Ф. Хатт (1979) показал действие гена "птичьего языка": гомозиготные по нему щенки обладают незначительным в общем-то дефектом формы языка, но из-за этого не способны сосать молоко и погибают от истощения в первые дни жизни.

Не все летали вызывают немедленную гибель щенков сразу после рождения: она может наступить в возрасте нескольких месяцев и даже лет. К такому типу относятся многие гены, воздействующие на нервную систему. Другие, например, ген гемофилии, могут проявляться как при рождении, так и относиться к типу "замедленного действия". Щенка-гемофилика к гибели от кровотечения может привести случайная травма.

Гемофилия, ген которой h расположен в половой Х-хромосоме, чаще всего проявляется у кобелей - они имеют генотип ХHУ, получая ген гемофилии от матерей - его носительниц. Суки-носительницы генотипа ХHХh фенотипически нормальны, но половина их сыновей неизбежно окажется гемофиликами. Выводы для заводчиков ясны: при встрече с подобной аномалией следует исключать из разведения не только больных кобелей (если таковые выживут), но и всех выявленных сук-носительниц.

Аналогичным образом наследуется и крипторхизм. Хоть он и не является летальным, но существенно снижает воспроизводительные способности самцов (при одностороннем криторхизме) или влечет полное бесплодие (при двустороннем). Крипторхизм - признак, сцепленный с полом и обусловленный полом. Его рецессивный ген с расположен в Х-хромосоме, Фенотипически этот порок проявляется у кобелей (генотип Хc У). В передаче крипторхизма наиболее заметна роль кобелей-односторонних крипторхов именно такого генотипа, что отражено и в "Положении о племенной работе..." , запрещающем использовать в плановом разведении потомков кобелей-крипторхов. Однако не менее опасны для породы суки-носительницы гена с. Они, как гетеро-, так и гомозиготы (болезнь ведь у них не проявляется), способны передавать этот ген потомкам, из-за чего не следует и сук-носительниц генов крипторхизма использовать племенными производительницами.

Сублеталями (полулеталями) называют гены, вызывающие широкий спектр изменений в организме, ухудшение здоровья и иногда смерть. Так, циклическая нейтропения вызывается рецессивным геном cn (Робинсон, 1982). Гомозиготы по нему растут медленно и обычно умирают от инфекционных болезней, сопротивляемость к которым у них отсутствует из-за наличия этого гена. Поэтому сублеталь cn хоть и не является вроде непосредственной причиной гибели собак, имеет на самом деле к ней прямое отношение.

Так как в породах рецессивные гены аномалий встречаются все же не часто, распространяются они обычно путем вязок гетерозигот-носителей (фенотипически нормальных) с нормальными гомозиготами. Рождающиеся при этом щенки также внешне нормальны, но половина из них опять будет носителями мутантного гена, остающегося в породе замаскированным, и таким образом передается от одного поколения другому, третьему и т. д. в скрытом виде. В самом деле: у каждого животного, как известно, каждый ген имеется в двойном экземпляре (в паре гомологичных хромосом). Поэтому при численности одного поколения породы n собак общее число каждого конкретного гена в поколении составит 2n. Если в этом поколении частота гена аномалии равна Х, то при свободном скрещивании вероятность соединения двух аномальных генов в одном генотипе равна произведению частот, т. е. ХХХ=Х2. Так, при частоте Х = 0,01 (один из сотни) вероятность рождения щенка с проявлениями аномалии составит 0,01 2= 0,0001. Иначе говоря, дефектным окажется лишь один щенок из десяти тысяч родившихся. При столь малой вероятности, если аномалия и обнаружится, нет оснований заподозрить ее как генетическую. Поэтому даже если ведется борьба по устранению аномалии, то уменьшение распространенности в породе носителей аномальных генов происходит весьма медленно. Ведь соответствующий ген сохраняется в популяции у этих носителей в замаскированном виде, и выбраковка носителей затруднена, хотя и может в случае успеха оздоровить линию или породу.

Домашние животные практически не скрещиваются свободно, т. е. бессистемно. Здесь причина относительно широкого распространения некоторых аномалий - во внутрипородной структуре; в разведении по линиям, когда большую роль играет влияние родоначальников. Если они оказываются гетерозиготными носителями какого-либо аномального гена, закрепление инбридингом их наследственности вызовет у потомков аномалию, как правило, 2 - 3 поколения спустя. Особо велика при этом роль кобелей-производителей, дающих многочисленное потомство, что может осложнить ситуацию и способствовать массовому распространению нежелательных признаков (так и бывает при отсутствии грамотного и своевременного анализа селекции}.

Можно сослаться на неудачный опыт использования в 60 - 70-х годах в Новосибирском клубе служебного собаководства племенного кобеля породы немецкая (восточноевропейская) овчарка, чемпиона породы новосибирских выставок Мангуша К-510 (влад. Тимофеев). Мангуш использовался очень широко как основной продолжатель в Новосибирске линии чемпиона Ингула К-1 (влад. Голованов). Как оказалось впоследствии, Мангуш передавал потомкам гены крипторхизма, и через некоторое время генеалогическая линия Мангуша деградировала.

Однако правильная работа с производителями позволяет расширить возможности селекции на устранение таких аномалий - ведь интенсивность отбора среди кобелей (селекционный дифференциал) может быть особенно высока.

В распространении аномалий, как и вообще наследственных признаков, конечно, велика уже отмеченная роль родоначальников, наиболее широко используемых в породах. Однако следует учитывать еще и закономерности проявления изменчивости у родственных видов или пород животных в силу действия знаменитого закона гомологических рядов в наследственной изменчивости, открытого академиком Н. И. Вавиловым. Смысл этого закона заключается в том, что генетически близкие виды, роды или породы характеризуются рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида (или, в нашем случае, одной породы), можно предвидеть наличие аналогичных форм у других видов (пород). Чем ближе эти виды или породы по происхождению, тем полнее сходство в рядах их изменчивости.

Этот закон широко используется селекционерами ~ при выведении и совершенствовании новых сортов и пород, и очень жаль, что среди собаководов не получил до сих пор необходимого признания как метод изучения наследственной изменчивости и инструмент племенной работы.

В качестве примера совместного действия влияния родоначальника и закона Н. И. Вавилова можно привести недавний случай из экспертной практики автора. На Новосибирской выводке молодняка в 1987 году в помете ризеншнауцеров наряду с породными родителями и большинством их потомков присутствовали два щенка, оставленные по результатам осмотра в соответствии с правилами "без оценки" как нетипичные для породы. Их шерстный покров занимал промежуточное положение между жесткошерстным и короткошерстным с отклонением в сторону короткошерстности. Окрас щенков - черный с коричневыми смазанными и неправильного рисунка подпалинами. Помет был получен в инбридинге на известную московскую производительницу Айкэ-03420 (влад. Проклова). Анализ разведения породы показал, что такой подбор не раз вызывал появление щенков с нетипичными для породы окрасом и шерстным покровом. Налицо, конечно, влияние родоначальницы - носительницы "вредных" генов. Однако здесь же проявляется и закон Н. И. Вавилова. Известно, что все породы шнауцеров - ризен, миттель и цверг - находятся в довольно близком родстве со своими короткошерстными боковыми родственниками породами пинчеров, составляя с последними целый вариационный ряд. Тип шерсти и подпалый окрас - характерные породные признаки пинчеров. В рассмотренном случае именно они в силу действия закона гомологических рядов "выщепились" и в помете ризеншнауцеров.

Комплекс двух рассматриваемых механизмов действует и в следующем примере. В наши дни уже недискуссионным является положение генетики о ненаследуемости так называемых благоприобретенных признаков. Например, купирование хвоста - обязательная процедура для ряда пород собак - проводится на протяжении многих лет. И сколько бы поколений ни подвергалось купированию, щенки все равно рождаются хвостатыми. В этом - проявление одного из фундаментальных законов генетики.

Иногда в пометах среди щенков, рождающихся с хвостами нормальной длины, появляются куцехвостые. И в этом случае никаких исключений из законов генетики нет. 0 таких куцых щенках-доберманах сообщали еще профессор Н. А. Ильин (1932) и А. П. Мазовер (1947). Они убедительно разъяснили, что куцехвостость анатомически отличается от купированных в соответствии со стандартом хвостов. Куцые хвосты доберманов имеют грушевидную форму, а последний позвонок - неправильное сплющенное строение. Этот признак унаследован доберманами от ротвейлеров. Интересно наблюдение А. П. Мазовера о том, что доберманы с прирожденно укороченными хвостами отличались также широкотелым массивным телосложением ротвейлерного типа. Последующая селекция породы на получение облегченных изящных собак устранила не только такой тип телосложения, но и способствовала почти полному исчезновению среди доберманов врожденной куцехвостости. Этот результат процесса породообразования интересен и как проявление непрямой селекции, когда отбор и подбор ведутся по одному конкретному признаку, но в итоге затрагивают, в силу сложных генетических механизмов (и иногда совершенно неожиданно для заводчиков), и другие качества породы.

Необходимым элементом племенной работы являются регистрация щенков с признаками аномалий и анализ накопленного материала. В случае повторения в родословных аномальных щенков кличек определенных производителей можно установить носителей мутантных генов и исправить план вязок.

Устранение аномалии в породе, заводской линии или генеалогической группе осуществляется в зависимости от типа ее наследования. При доминантном моногенном типе схема ясна: исключение из планов вязок всех особей с проявлениями аномалий. Бывают, конечно, случаи осложненные - при неполной пенетрантности доминантного гена, Тогда носителей можно установить после выявления аномалий у их щенков. Чтобы установить, кто из пары родителей виновен в передаче наследственных нарушений, следует каждого из них повязать с другими партнерами, от которых не зарегистрировано появление такой аномалии.

Отбор рецессивных аномалий может осуществляться двумя способами. Первый из них аналогичный: исключать из разведения собак с проявлениями аномалий, т. е. гомозигот. Встречаемость аномалии при таком отборе в первых поколениях снижается резко, а затем более медленно, сохраняясь на относительно низком уровне. Причина неполного устранения некоторых аномалий даже в течение длительного и упорного отбора состоит, во-первых, в гораздо более медленном сокращении носителей рецессивных генов, чем гомозигот. Во-вторых, в том, что при мутациях, незначительно отклоняющихся от нормы, заводчики не всегда выбраковывают аномальных собак и носителей.

Таким образом, абсолютно полное устранение аномалии принципиально возможно при условии выявления всех носителей. Схема такого выявления: гетерозигот по рецессивным мутациям можно в некоторых случаях обнаружить лабораторными методами исследований. Однако для генетического выявления гетерозигот-носителей необходимо проведение анализирующих скрещиваний - вязок подозреваемой как носитель собаки с гомозиготной аномальной (если аномалия незначительно затрагивает организм) или с уже установленным ранее носителем. Если в результате таких скрещиваний рождаются среди прочих и аномальные щенки, испытываемый производитель однозначно определяется как носитель. Однако если таких щенков не выявлено, то однозначного вывода сделать на ограниченной выборке полученных щенков нельзя. Вероятность того, что такой производитель является носителем, уменьшается с расширением выборки - увеличением числа рожденных от вязок с ним нормальных щенков.

Особая группа аномалий, например, известная в последние годы в широких кругах отечественных собаководов дисплазия тазобедренного сустава, имеет не моногенный характер наследования, о котором до сих пор шла речь, а полигенный. Контроль здесь осуществляется целым комплексом рецессивных и доминантных генов, вносящих соответственно меньший или больший вклад в фенотипическое проявление признака. В зависимости от комбинирования такого комплекса генов в генотипе степень проявления аномалии у разных собак может быть весьма различной.

В ходе селекции на устранение полигенных аномалий в идеале (на практике недостижимом) должны бы выбраковываться все особи с любой, даже самой слабой степенью проявления аномалии, Однако из разведения чаще исключаются только животные с наиболее значительными отклонениями от нормы, Слабые отклонения, особенно у собак, по другим признакам весьма ценным в племенном отношении, не считают основанием для выбраковки и только учитывают при подборе к ним партнеров. Этим и объясняется обычно длительная селекция против полигенных аномалий.

Еще более затруднительна борьба с аномалиями порогового типа наследования. В принципе это то же полигенное наследование, но в данном случае в фенотипах не проявляется все разнообразие генотипов с разными комбинациями полигенов. Аномалии такого типа проявляются лишь у собак, в генотипе которых количество полигенов "доминантных" (вносящих вклад в формирование признака) достигает определенного критического предела, т. е. порога. Селекционная политика аналогична той, при которой заводчик ограничивается браковкой животных с наиболее резко выраженными полигенными аномалиями (в последнем случае - с проявлениями в фенотипе аномалий порогового наследования), оставляя на племя собак с незначительными их проявлениями. При пороговом наследовании невозможно определить и выбраковать по фенотипу собак, у которых набор полигенов не достигает порога проявления аномалии. Но когда становится известно, что определенные нормальные внешне производители дают детей с проявлениями аномалий порогового типа, может решаться вопрос об ограничении их племенной деятельности или - если процент аномальных потомков оказывается высоким - об исключении таких собак из производящего состава.

По пороговому типу наследуются, например, отклонения в строении зубной системы: отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров. Поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавшие отсутствие одного или нескольких в разных сочетаниях зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым.

Здесь нужно отметить полную обоснованность требований Положения о племенной работе с породами служебных собак о включении в планы вязок только собак с полными зубными формулами. Ведь именно с позиций генетики важно не только то, что полный комплект зубов является сам по себе необходимым для здоровой и работоспособной собаки. Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть почти наверняка и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма и потеря конституциональпой крепости - явления, в принципе аналогичные инбредной депрессии.

Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки. В борьбе с полигенными аномалиями по сравнению с индивидуальным отбором, не заменяя его, более эффективен групповой отбор (семейный). Решение о племенном использовании близких родственников тех собак, у которых обнаружены такие аномалии, должно приниматься в соответствии с конкретными условиями и обстановкой. Надо учитывать ценность данных животных в племенном отношении, опасность аномалии для породы, ее распространенность и генетическую изученность.

 Отправлено: 01.01.10 17:57. Заголовок: Катюш, очень хороший..

Катюш, очень хороший подбор статьи! Респект!
Однако, увы, могу констатировать факт, что то, что в ней изложено будет понятно лишь узкому кругу профессиональных заводчиков и людям со специальным биологическим или медицинским образованием. То, с чем мне приходится сталкиваться в реалии, свидетелсьтвет о том, что урезонное биологическое базовое образование на школьном уровне, не позволяет рядовым гражданам, владельцам собак и др. не то что осмыслить изложенное в статье, но и просто понять довольно специфическую генетическую терминологию!
Хотя конечно можно попытаться общими усилиями ликвидировать этот пробел в урезанной совдеповском образовании))

 Отправлено: 01.01.10 18:09. Заголовок: Лар, но ведь в наших..

Лар, но ведь в наших породах уже появились "великие " заводчики Они не стесняясь принимают в свой адрес безмерные диферамбы и , похоже, всерьез верят что достигли совершенства. Как думаешь, им то образованности для прочтения хватит ?

 Отправлено: 01.01.10 18:33. Заголовок: KRoss пишет: Как ду..

KRoss пишет:

цитата:

Как думаешь, им то образованности для прочтения хватит

Катюш, я не знаю о ком ты говоришь конкретно, могу только предполагать или догадываться!
И мне сильно сомнительно, что прочтение этого заставит их признать свои ошибки - раз! И изменить свою племенную политику - два!
Из практики знаю, что люди крайне не желают признавать свою безграммотность и компетентность в этих вопросах.
Даже я, преподавая биологию и генетику, далеко не все знаю, тем более, что это наука молодая, активно развивающаяся! То, что считалось аксиомой и цитировалось нами, начиная з базовых законов Менделя и кончая исследованиями Ллойда, Робинсона, Ильина, на сегодняшний день во многих моментах считаются устаревшими.
но, как говорится в анекдоте: попытка-не пытка

 Отправлено: 01.01.10 18:42. Заголовок: Я предлагаю выкладыв..

Я предлагаю выкладывать разные, даже спорные, но обоснованные мнения профессионалов: ученых, экспертов, многолетних практиков, сделавших подробный анализ своей работы и т.д.
А про тех или иных разведенцев... не о них речь, в этой теме. Мы с тобой пошутили и будет Другие головы мы ж не приставим. Но попытку дать информацию - сделаем. Кому-то она пригодится.

 Отправлено: 01.01.10 20:09. Заголовок: KRoss пишет: Я пред..

KRoss пишет:

цитата:

Я предлагаю выкладывать разные, даже спорные, но обоснованные мнения профессионалов: ученых, экспертов, многолетних практиков, сделавших подробный анализ своей работы и т.д.

A я осмелюсь предложить не статьи выкладывать, а каждому начать лично с себя делать мир лучше.
К сожалению использование в разведении здоровой собаки без дефектов анатомии не дает никаких гарантий, что потомство будет таким же. Если собака происходит из проблематичных линий, то даже не одну собаку, а целые линии нужно выводить из разведения и это не поможет избавится от проблем, а может помочь в некоторых случаях только их контролировать.
Только это нереально, так как многим разведение это просто реализация своих нереализованных амбиций или абсолютыно необоснованное "хочу иметь потомство от моей идеальной девочки". А что там было или будет, нас не косается.. Только конкурента обхаить, и увидеть проблемы его собаки.. О да, это мы умеем..
Статьи кинологов, генетиков и других специалистов непомогут нечестным стать честными, безграмотным - грамотными, а "просто любящим свою девочку" видеть дальше своего носа и стать истинным любителем и ценителем ПОРОДЫ и задуматся, что он оставит после себя и что станет с породой через 20 лет.
Извините за песимизм..

 Отправлено: 01.01.10 20:21. Заголовок: karmino пишет: Стат..

karmino пишет:

цитата:

Статьи кинологов, генетиков и других специалистов непомогут нечестным стать честными, безграмотным - грамотными,

что то я себя тоже пессимистом ощущаю!

 Отправлено: 02.01.10 05:45. Заголовок: karmino пишет: а це..

karmino пишет:

цитата:

а целые линии нужно выводить из разведения и это не поможет избавится от проблем, а может помочь в некоторых случаях только их контролировать. Только это нереально, так как многим разведение это просто реализация своих нереализованных амбиций или абсолютыно необоснованное "хочу иметь потомство от моей идеальной девочки". А что там было или будет, нас не косается.

Кристин, ну не грусти так сильно ! Параллельно с непорядочностью и безответственностью в человеческом мире есть и благородство и разум и ответственность. Наряду с размножением существует и селекция, грамотность, зоотехния. Иначе частная кинология (и не только она) уже пришла б в полный упадок. Но это же не так? Человек ни во времени ни в пространстве не меняется. В прошлом было все то же, что есть и сейчас. И на нас не остановится karmino пишет:

цитата:

Статьи кинологов, генетиков и других специалистов непомогут нечестным стать честными, безграмотным - грамотными,

Насчет честности - без вариантов, не помогут . Но, надеюсь, грамотность у разумных индивидуумов, дело наживное
"Надежда, глупое чувство" (С) , но захотелось пойти у него на поводу. А вдруг ...

 Отправлено: 07.01.10 15:44. Заголовок: Продолжу... Любой ..

Продолжу...

Любой заводчик выставочного поголовья собак заинтересован, чтобы оно имело соответствующий породе внешний вид, экстерьер, темперамент, характер и сообразительность. Цели заводчика направлены главным образом на улучшение основных статей и характеристик за счет селекционного разведения. Независимо от разумности своих действий он пытается изменять относительно второстепенные стати — чуть длиннее тут, чуть больший изгиб там и т. п. С этой точки зрения его интересует строение скелета, хотя в большинстве случаев заводчик оказывает влияние не столько на структуру костей, сколько на строение мышц, отложения жира или складки кожи.

Настоящие рассуждения касаются аномалий строения лишь применительно к конкретной породе, у которой их быть не должно.

К сожалению, данные об относительно незначительных внутрипородных различиях крайне скудны или отсутствуют. За исключением окраса о признаках, характерных для той или иной породы, и способах их наследования зачастую можно лишь догадываться. Проводившиеся исследования отличий в строении скелета ограничивались в основном изучением гибридов первого поколения от межпородного кросса, поэтому для большинства заводчиков они представляют лишь академический интерес.

Многие из этих работ рассмотрены М. Берне и М.Н. Фрэзером. Эта глава посвящена общему строению собаки.


ЧЕРЕП И ФОРМА ГОЛОВЫ
Сравнение собаки с волком

Сравнения собаки с волком проводились уже больше века назад (К.Г. Гибель), и отмечалась огромная разница между ними, но более поздние труды разных авторов, рассмотренные в обзоре Н.А. Ильина, показали, что большинство отличий скорее количественное, чем качественное, за исключением брахикефальных пород.

Таким образом, мы скорее имеем дело с разницей в степени проявления признаков, чем с их явными отличиями. Одним из обсуждавшихся вопросов был орбитальный угол, то есть угол между плоскостью, проходящей через глазные орбиты, и лобной плоскостью. В 1920 году Г. Бокельман и Н.А. Ильин показали его наследование и доказали, что орбитальный угол является основным признаком, отличающим череп собаки от черепа волка и определяющим внешний вид головы собаки. Кроме того, Н.А. Ильин продемонстрировал, что при скрещивании собак с малым и большим орбитальным углом щенки первой генерации имеют промежуточный угол орбитального угла ближе к большому, что говорит о том, что за него отвечают полимерные гены. Согласно Т. Штудеру, у волков этот угол составляет 40— 45°, а у собак он гораздо больше. Это подтвердил Г. Бокельман, по данным которого орбитальный угол у волков составляет 41—42°, а у собак — 47—48°, вплоть до 56°. Н.А. Ильин поддержал эту гипотезу, установив предел вариаций для волка 39,5—46,5°, а для немецкой овчарки — 49—55°.

Было обнаружено, что длина черепа у волков больше, чем у собак (Н.А. Ильин). Рассматривая труды XIX века, Н.А. Ильин заключил, что между волками и собаками есть немало отличий, но многие из них можно с определенной вероятностью приписать воздействию среды, так как возникли они из-за смены питания, равно как и методичной селекции. Н.А. Ильин сообщает, что при кроссе волков с немецкими овчарками большинство гибридов первого и второго поколений ( F , и F 2 ) по различным характеристикам черепа больше похожи на собаку, чем на волка. Так, Н.А. Ильин выделяет 6 основных форм угла скулового отростка верхней челюсти: острый, острый с закруглением вершины, дугообразный, промежуточный, тупой и раскрытый почти до 180°. Первый тип характерен для волков, последний — для одомашненных собак, а остальные встречаются и у тех и у других. При скрещивании собаки с острым углом с собакой, у которой он раскрыт, у гибридов первого поколения будет промежуточный или тупой угол, а у гибридов второго поколения — все типы. Н.А. Ильин предположил, что в наследовании этого признака принимают участие два независимых аллеломорфа. Доминирующие гены дают острый угол, а рецессивные — раскрытый, что вряд ли имело смысл. Н.А. Ильин заключил, что размеры черепа наследуются по принципу Нильсона-Эле1 (то есть с участием равнозначно действующих генов). Н.А. Ильин выявил, что таким же путем наследуется и ширина черепа в скулах. Широкая верхняя челюсть доминирует над узкой, также наследуется и ширина основания черепа, длинная теменная кость и скуловая дуга доминируют над короткими, а широкая форма черепа и нижней челюсти доминирует над узкой. Неполное доминирование имеет прямоугольная голова над клинообразной и полное — бульдогообразная над обычной.


Сравнение разных пород собак

Пожалуй, наиболее исчерпывающее исследование межпородных кроссов проведено К.Р. Стокардом с коллегами. Получив гибридов второго поколения ( F 2 ), они пустили их в бэк-кросс. В большинстве случаев гибриды имели промежуточный тип, что наводит на мысль о полигенной наследственности, и лишь один гибрид в Fb напоминал одного из родителей. Подобное исключение возникало тогда, когда одним из родителей был английский или французский бульдог. Кажется, брахицефалические типы доминантнее других, хотя простое наследование короткомордости исключено. В типах черепа отмечено больше разновидностей, чем у большинства других признаков, что наглядно видно при кроссе бульдогов с собаками других пород. А вот длина верхней и нижней челюстей наследуется, по-видимому, по-разному, так как при скрещивании были получены гибриды как с перекусом, так и с недокусом.

Крупный череп и ярко выраженный теменной гребень у бассет-хаунда считаются рецессивными (но не простыми признаками) по отношению к небольшому и плоскому между ушами черепу у таксы.

Результаты межпородных кроссов могут быть абсолютно различными, но, вполне возможно, быстро становятся сходными, за исключением кросса с бульдогами. При выведении новой породы собак большинство клубов собаководства должно требовать проведение около четырех топ-кроссов, прежде чем признать ее чистопородной, причем при проведении селекции разброс среди гибридов должен быть минимальным.


Селекция внутри породы

Т. Мархлевский предположил, что узкая, грейхаундопо-добная голова у ряда пойнтеров доминирует над более правильного типа головой пойнтера, но это, безусловно, не простое доминирование. Мои эксперименты с немецкими овчарками позволяют предположить, что в линиях, в которых проводилась селекция по правильно сформированной голове, последующая коррекция практически не нужна. Как известно, один из наиболее влиятельнейших племенных кобелей немецкого разведения, Клодо фон дер Эрмитенклаузе, родившийся в 1959 году и умерший в 1970-м, имел прекрасно сложенную морду, как у его родителей, братьев и сестер, стойко передав ее своим потомкам. Это можно было увидеть у собак нескольких последующих генераций, хотя и не у всех.

Стремящиеся к более правильному строению головы у собак заводчики любой породы могут столкнуться с проблемами, особенно с перекусом и недокусом. В вышеупомянутой линии немецких овчарок было много случаев недокуса, сопровождающегося неполнозубостью.

Селекция по крепкой широкой голове, что особенно желательно у кобелей, может привести к появлению сук в кобелином типе. В ряде пород крайне трудно получить крепкую голову у кобелей и женственное ее строение у сук. Возможно, селекция по массивной голове приведет к брыластости. К.Р. Стокард с коллегами отметил, что при селекции крупных пород собак по размеру и свободным складкам кожи им свойственна сырость с излишне свободной кожей. И вновь личный опыт позволяет мне высказать предположение, что у многих загруженных и сверхмускулистых собак нередко наблюдается брыластость и подвес, хотя генетическая основа этого не выяснена.

Как известно, голова длинношерстной колли за определенный период времени претерпела заметные изменения. Это продемонстрировал С.Л. Вандерлип [933], используя черепа колли 1886-го, 1910-го, 1929-го, 1953-го, 1967-го и 1982 годов. Хотя он исследовал случайно отобранные образцы, различия между ними оказались налицо. Череп 1886 года был короче и шире остальных, с большим округлым скуловым отростком (что ведет к щекастости и широкой голове). С тех пор череп стал длиннее и уже, все больше становясь борзовидным. За 1904—1980 годы череп русской псовой борзой мало изменился. С.Л. Вандерлип утверждает, что изменения черепа у длинношерстной колли не затронули размер глазниц и объем головного мозга, что вполне может оказаться истиной, но не доказывает отсутствие изменений размера глазного яблока. Работа С.Л. Вандерлипа наглядно демонстрирует генетические последствия селекции по той или иной части скелета и чрезмерного внимания к одной из них, в данном случае к черепу. Заводчикам длинношерстных колли следует не только прочесть его труд, но и постараться переломить тенденцию к акромегалии, начавшуюся век назад, если это еще возможно.

Одна из немногочисленных работ, рассматривающих аспекты внешнего вида собак, принадлежит С.Д. Феррину и Дж.М.П. Гертзену, которые обследовали популяцию немецкой овчарки в Южной Африке из 201 собаки по 20 количественным признакам, изучив частоту их наследуемости и вычислив среднюю статистическую ошибку. Наиболее высокую наследуемость имела ширина груди (81 + 15%), а наименьшую — окружность пясти (8—11%). Такие аспекты, как вес (41 ± 17%) и высота в холке (54 ± 17%) имеют, скорее всего, довольно-таки высокую наследуемость. Авторы справедливо заключают, что различные признаки, считающиеся наиболее важными для породы, можно быстро изменить благодаря Целенаправленной селекции.

ДЛИНА КОНЕЧНОСТЕЙ
Межпородные кроссы

Длина конечностей у собак наиболее непостоянный признак, поэтому мы видим как крупные, так и миниатюрные, и даже той-породы. Наиболее исчерпывающей работой по межпородному кроссу собак остается исследование К.Р. Стокарда с коллегами, которые обнаружили, что при кроссе таких приземистых собак, как такса и бассет-хаунд, с собаками, имеющими нормальную длину конечностей, как у немецких овчарок, гибриды первого поколения имеют промежуточную длину конечностей. Среди гибридов второго поколения происходит расщепление с появлением щенков с длинными, промежуточными и короткими конечностями, что вовсе не означает простой способ наследования этого признака.

Сложность заключается в том, что на длину конечностей может влиять вид костяка. Легкий, но прочный костяк салюки доминирует над костяком бассет-хаунда, костяк бульдога — над костяком гончих, а костяк пекинеса — над костяком салюки. М. Берне и М.Н. Фрэзер считают, что легкий костяк плотнее и крепче массивного, но может быть и более ломким, в подтверждение чего приводят свидетельства о высокой частоте переломов у грейхаунда с тонкими легкими костями. При кроссе собак с различными типами костяка крайние их разновидности, то есть легкий и массивный, доминируют над всеми промежуточными. Однако признаки хондродисплазии, кажется, больше влияют на массивный костяк, чем на легкий, поэтому у приземистых собак с легким костяком конечности будут прямыми, а при массивном — искривленными.

Л.Ф. Уитни описывает кросс фокстерьеров и бостон-терьеров с таксами. В обоих случаях у гибридов первого поколения отмечалось промежуточное наследование длины конечностей. Затем он провел кросс бассет-хаундов с бладхаундами и обнаружил среди гибридов первого поколения щенков с различной, но не короткой длиной конечностей. Бэк-кросс не дал такого четкого расщепления, какое получил К.Р. Стокард. Л.Ф. Уитни подчеркивает, что за длинноногость (когда длина конечностей на У4 больше нормы), наблюдающуюся у гончих, доминирующую над нормальной длиной конечностей, отвечает один-единственный ген.


Внутрипородные отклонения

В рамках одной породы отклонения в длине конечностей не так выражены, как при межпородном скрещивании. В целом мы имеем дело с полигенным признаком в том смысле, что селекция по более длинным конечностям приведет к их постепенному удлинению и наоборот. Может быть, увеличить длину конечностей у приземистых пород собак будет сложнее. Так-сообразным породам свойственна хондродисплазия, то есть нарушение роста длинных костей конечностей. У пород собак с нормальной длиной конечностей кости постепенно растут в длину и в ширину до полного закрытия эпифизарных ядер роста. У собаки с хондродисплазией окостенение и закрытие эпифизарных ядер роста совершается очень быстро, но толщина кости продолжает увеличиваться. В результате она становится короткой и толстой.

Для большинства пород собак имеется верхняя и нижняя границы длины конечностей, и их селекция направлена на то, чтобы они не были ни приземистыми, ни высоконогими. Для коррекции экстремальных отклонений от длины конечностей высоконогих или приземистых собак вяжут с партнером, имеющим нормальную длину конечностей, или вообще не пускают их в разведение. Иногда приземистость наблюдается при нормальных пропорциях остальных статей, что может войти в моду, в результате чего любители породы раскалываются на два лагеря — сторонников укороченных конечностей и приверженцев естественной для породы длины конечностей.

Невозможно вести рассуждения о длине конечностей и структуре их костей без упоминания о питании собаки. К.Р. Стокард с коллегами изучал эту взаимосвязь, имеющую разные результаты в том или ином питомнике. Рацион, моцион и тренинг существенно влияют на развитие и формирование костной ткани и длину конечностей, равно как и на другие аспекты экстерьера. Так, рахит, редко встречающийся в любой породе, может повлиять на структуру костей и привести к определенной деформации конечностей. Высокий уровень питательных веществ в раннем возрасте (до 3—4 месяцев) влияет не только на прибавку в весе, но и на структуру костей, так что вполне может изменить такие параметры, как длина задних и передних конечностей. Известно, что он способствует проявлению дисплазии тазобедренного сустава. По данным М. Берне и М.Н. Фрэзера, при умеренном питании, за которым следует период чрезмерного, возникает тенденция к утолщению длинных трубчатых костей и раннего закрытия швов и родничков черепа.

Х.П.Шенг и Р.Э. Хаггинс исследовали биохимию роста и развития биглей и продемонстрировали быстрое отложение у них запасов жира от рождения до полуторамесячного возраста и относительно постоянную его прибавку в процентном отношении в дальнейшем. Они обнаружили, что зрелость различных структур с биохимической точки зрения наступает не одновременно: по ионам натрия и хлора — с момента рождения, по ионам кальция — в два месяца, по общим запасам воды в организме — в три месяца, а по белкам — в четыре месяца. Полезно было бы просмотреть научные исследования влияния роста и питания на экстерьер, но таковые не проводились, хотя Р.Б. Депью и Г. Вайсе обсуждали это.

О.Зоммер в довольно-таки спорной статье полагает, что рост длинных трубчатых костей и скелета в целом завершается к девятимесячному возрасту, что подчеркивает потенциальную важность рационального питания собаки на ранних этапах ее жизни.

Заводчики с трудом соглашаются с фактом, что внешний вид их или чужих собак представляет собой совокупность должного рациона и заложенного у них генотипа. Пока не изучено наследование отдельных признаков, например длины конечностей и формата, поэтому заводчики должны вязать «лучшее с лучшим», а собак с недостатком — с идеальным по этому признаку партнером.


ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
Для большинства пород собак постав ушей считается породным признаком. Даже когда идет речь о породах, где разрешено их купирование, поставу ушей следует придавать большое значение.

В 1925 году, проведя кросс фараоновой собаки с немецким пинчером, Плятте показал, что висячее ухо доминирует над стоячим. Н.А. Ильин провел кросс вислоухих собак с фокстерьерами, получив гибридов первого поколения со стоячими ушами, сделав вывод, что речь идет о тройной аллеломорфе: Н* > Н > h , где Н" — полустоячее коллиподобное ухо, Я — висячее, а И — стоячее. При этом НЛНЛ = НЛН, но не равно НН, то есть полустоячее коллиподобное ухо имеет полное доминирование, а висячее — неполное.

На основании исследований Н.А. Ильин (1927—1930 годы) вывел следующие формулы:

— НаН" = ЯаЯ = ЯаЛ — полустоячие коллиподобные уши;

— НН — висячие уши;

— НИ — полувисячие уши;

— ИИ — стоячие уши.

Но и это не все, так как у собак встречаются уши приподнятые на хряще, то есть промежуточные между висячими и полувисячими, как у борзых. Кроме того, у собак имеется разновидность висячих ушей, рецессивная по отношению к стоячим.

Как указывают М. Берне и М.Н. Фрэзер, постав ушей зависит от размера ушной раковины, толщины уха, крепости ушного хряща и от силы ушных мышц, поэтому объяснение Н.А. Ильина слишком упрощено.

Р.Б. Келли утверждает, что у его бордер-колли были типичные для породы стоячие уши при наличии в их генотипе обоих аллелей этого простого рецессивного признака. Это, безусловно, неприменимо к немецкой овчарке, у которой прямостоячие уши полностью или частично доминируют над мягкими висячими. Такого же взгляда придерживались Э.С. Хамфри и Л. Уорнер, что порождено практическими наблюдениями, однако не означает простого наследования этого признака. Постав мягких висячих ушей у щенков пород со стоячими ушами, например у немецкой овчарки, происходит в разном возрасте. Так, у щенков, рожденных от некоторых племенных кобелей, уши встают рано, зачастую уже в двухмесячном возрасте, по сравнению с их сверстниками другого происхождения, у которых они становятся стоячими к полугодовалому возрасту или даже позже. У некоторых собак сначала встает одно, а лишь потом другое ухо, которое может так и остаться висячим. При толстой ушной раковине, слабом хряще или мышцах уха уши могут быть развешенными или с мягкими концами вместо того, чтобы упруго и крепко стоять внутренними краями параллельно друг другу с направленными вперед ладьями. К.Р. Стокард с коллегами считает, что прямостоячие уши у немецких овчарок вызваны несколькими факторами, причем в ряде случаев их постав не зависит от размера ушной раковины. Так, они провели кросс бостон-терьера с таксой, получив щенков с большими стоячими ушами. Е. Хаук тоже не обнаружил связи между размером уха и степенью его подъема.

Т. Мархлевский выявил, что небольшие уши немецкой овчарки доминируют над крупными ушами пойнтеров, а небольшие треугольной формы уши английского пойнтера доминируют над крупными ушами немецких легавых. Это не согласуется с данными Л.Ф. Уитни, проводившего кросс длинноухих собак с короткоухими. По его данным, гибриды первого поколения не имели ушей промежуточной длины, а гибриды второго поколения — длинных, как у исходных родителей. И все-таки у большинства пород собак при межпородном скрещивании висячие уши доминируют над стоячими.


ФОРМА ЛАПЫ
Можно сказать, что исследованиями в этой области пренебрегали, и это удивительно, учитывая важность строения и формы лапы как для выставочной, так и для рабочей собаки. Э.С. Хамфри и Л. Уорнер сообщают о полном или частичном доминировании кошачьей лапы над заячьей. Т. Мархлевский разделяет эту точку зрения применительно к пойнтерам, но Р.Б. Келли не соглашается с ней, когда речь заходит о бордер-колли.

Наследование перепончатых лап неизвестно.


ПРИБЫЛЫЕ ПАЛЬЦЫ

Прибылые пальцы у собак — это пятые пальцы на задних конечностях, необходимость в которых в ходе эволюционного процесса отпала. У большинства выставочных собак их удаляют в раннем возрасте, поскольку они затрудняют движения, но у ряда пород, например у пиренейской горной собаки и бриара, они являются породным признаком, причем на каждой плюсне у них должно быть по два прибылых пальца. Разумность этого требования сомнительна, хотя Л.Ф. Уитни утверждает, что прибылые пальцы могут пригодиться породам, плавающим в воде. Заводчики пуделей удаляют не только прибылые пальцы на задних конечностях, но и пятые — на передних, которые не трогают у большинства пород собак. >

Способ наследования лишних пальцев (полидактилии) на передних конечностях неизвестен. Л.Ф. Уитни cчитает , что прибылые пальцы на задних конечностях доминируют над их отсутствием. Это характерно для немецких овчарок, у которых прибылых пальцев практически не бывает, а также для браков (по данным А. Фаласкини, проводившего кросс пойнтеров с браками), что согласуется с данными И. Грундмана.

С колли и бордер-колли иная ситуация. Относительно последней породы Р. Б. Келли, которого цитируют М. Берне и М.Н. Фрэзер, заявляет, что родители, не имеющие прибылых пальцев, вполне могут дать потомство, у которых они будут. Это наводит на предположение, что прибылые пальцы в этой породе — рецессивный признак. Более ранняя работа К.Э. Килера и Х.К. Тримбла, изучавших кросс колли с далматинами, не позволяет прийти к каким-либо заключениям. Они выявили, что у собак, несущих один ген прибылых пальцев, фенотипическое его проявление было всего лишь у 47% из них, а не у всех, как это следовало бы ожидать. При скрещивании гетерозиготных по этому признаку собак между собой прибылые пальцы были только у 58,3% щенков, тогда как по расчетам они должны были быть у 75% из них, что говорит о неполной пенетрантности данного состояния.

Что касается сдвоенных прибылых пальцев, К.Р. Стокард с коллегами считает этот признак рецессивным по отношению к единичным прибылым пальцам. Однако И. Грундман придерживался мнения, что и те и другие представляют собой аутосомно-доминантные, правда не зависящие друг от друга признаки. Некоторые семейства собак могут нести оба таких гена.


ХВОСТЫ
Р. Лейнарт считает, что природная короткохвостость (по Клодницкому — не превышает трети длины нормального хвоста) у бретонского спаниеля возникла благодаря многочисленным однозначным генетическим, но не летальным факторам. М. Берне и М.Н. Фрэзер предложили популярную теорию полного или неполного доминирования короткого хвоста над хвостом нормальной длины, причем в гомозиготном состоянии этот признак летальный. В этом случае щенки с природной короткохвостостью имеют генотип Tt , с нормальной длиной — tt , а при генотипе ТТ они погибнут.

В породах собак с природной короткохвостостью нередко Появляются длиннохвостые щенки. Так среди бобтейлов есть Собаки как с природно короткими, так и с искусственно купированными хвостами. Если мнение о летальном состоянии аллелей ТТ справедливо, то смертность в пометах при вязках с обак с ириродно короткими хвостами между собой должна составлять 25%.

Т. Паллиг заявляет, что у американских коккер-спаниелей короткохвостость (brachyury) наследуется как простой рецессивный признак, не имеющий ничего общего с куцехвостостью (anury). При отсутствии летальных генов путем селекции можно получить как короткохвостых, так и куцехвостых кокеров. Д.С. Холл с коллегами сообщает о двух куцехвостых керн-терьерах в Америке, считая, что этот признак имеет генетическую природу.

К.Р. Стокард с коллегами считает, что штопорообразные, как у английского и французского бульдогов, хвосты могут быть длинными (доминантный признак) или короткими (рецессивный признак), но не имеющими никакого отношения к изогнутому хвосту, доминантному по отношению к прямому. Л.Ф. Уитни не согласен с этим, считая вопрос гораздо более сложным из-за существенных различий в типах хвоста даже внутри собак одной породы.

Й.Зайлер считает, что наследуются пять пороков развития хвоста, включая короткий и толстый хвост, обусловленный аутосомно-доминантным геном с неполной пенетран-тностью. С этим согласен Р.Л. Кертис с коллегами, сообщивший о короткохвостости у биглей с тем же самым способом наследования. Селекция по этому признаку привела к сокращению числа хвостовых позвонков, а когда провели инбридинг, появились щенки с расщелиной позвоночника.

Л.Ф.Уитни перечисляет результаты межпородных кроссов собак с различной длиной и поставом хвоста. Интересен один из них — кросс немецкой овчарки с элкхаундом, щенки из-под которого имели хвост в кольце, закинутом над спиной, как у элкхаунда. Случаи неправильного постава хвоста у таких пород, как немецкая овчарка, сводятся к его высокому поставу, благодаря чему тот закидывается над спиной. У других же хвост слишком длинный, затрудняющий, а не облегчающий движения собаки. Слишком длинный хвост, бесспорно, имеет генетическую природу и появляется при целенаправленной селекции по этому признаку, хотя способ его наследования неизвестен.

По мнению Л.Ф. Уитни, чрезмерно длинный хвост разворачивается набок или сворачивается в кольцо у конца еще во время внутриутробного развития плода. Я считаю, что с этим связан какой-то генетический фактор, так как в некоторых линиях немецких овчарок этот порок встречается с определенной периодичностью.


ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
По правилам у любой собаки, независимо от породы, должно быть 42 зуба — 20 в верхней и 22 — в нижней челюсти. В каждой челюсти должно быть 6 резцов, 2 клыка, 8 премоляров, 4 моляра в верхней и 6 — в нижней челюсти (см. рис. 17).



В каждой породе собак зубной формуле придают разное значение. Так, к зубам пород немецкого происхождения предъявляются неимоверно строгие требования, особенно в Германии, и при отсутствии двух-трех из них собак бракуют, невзирая на все остальные их достоинства. Подобная гиперболизация может стать тормозом в совершенствовании более важных признаков, особенно в малых или ограниченных популяциях собак, в которых высоко ценятся физическое и умственное превосходство. С другой стороны, нельзя приветствовать и отношение некоторых заводчиков пород английского происхождения, которые не придают зубам никакого значения. Так, заводчица немецких овчарок, которую не назовешь в этом смысле фанатиком, с ужасом рассказывала мне, как, проводя экспертизу далматинов, обнаружила массу неполнозубых собак при полной индифферентности к этому экспонирующих их владельцев.

По-моему, заводчики и эксперты должны обращать на зубы внимание и соответственно наказывать неполнозубых собак, помня при этом, что мы недостаточно знаем о способе наследования количества зубов, чтобы придерживаться догматического подхода.

Разводя немецких овчарок, Э.С. Хамфри и Л. Уорнер обнаружили, что при вязках полнозубых собак примерно 44% щенков в помете (88 из 202) будут неполнозубыми (у них отсутствует, как минимум, один зуб). При вязках же неполнозубых собак 55% щенков (21 из 38) имеют полный набор зубов. В представленных ими сведениях не указано, какой конкретно и сколько зубов отсутствовало у той или иной собаки, хотя почти наверняка речь шла о премолярах. Эти данные ни в коем случае не указывают на простой путь наследования и не подтверждают мнение Т.Т. Скрентни, что неполнозубость у доберманов Представляет собой аутосомно-рецессивный признак.

В некоторых случаях речь идет не об абсолютной неполнозубости, а о не вышедшем из десны зубе, имеющем нормальный корень, что подчеркивает опасность фанатичного отношения к полнозубости.

У пород с брахицефалической головой, как и у миниатюрных и тоев, нередко наблюдается неполнозубость. У бульдогов и боксеров, где велась селекция по широкой голове, нередко можно обнаружить избыток резцов, преимущественно верхней челюсти. Так, Дж. Этчисон обнаружил у 28 из 71 осмотренного им бульдога по семь резцов в верхней челюсти. Он исследовал черепа бульдога в Британском музее и обнаружил, что они длиннее и шире, чем у современных собак (хранящиеся там черепа относятся к периоду до 1936 года). В 1964 году Дж. Этчисон исследовал другие породы собак и установил частоту появления семи верхних резцов (см. табл. 17). Говорят, заводчики боксеров предпочитают собак с семью резцами, так как у них более широкая морда, чем у шестирезцовых, но М. Берне и М.Н. Фрэзер считают, что это нередко сопровождается нарушением кальцификации костей. Я согласен с их точкой зрения.



Частота проявления семирезцовости верхней челюсти у разных пород собак



Порода
Осмотрено собак
% собак с 7 резцами

Бульдог
71
39,4
Боксер
140
26

Бульмастиф
36
8

Мопс
101
4

Пекинес
74
1,3

Мастиф
23


Я осмотрел не одну сотню немецких овчарок и никогда не видел семирезцовых собак, хотя и слышал о двух таких случаях. Избыток премоляров встречается чаще, но частота их появления не установлена. Данные М.Б. Уиллиса по оценке вязок полнозубых и неполнозубых немецких овчарок представлены в таблице 18.




Анализ неполнозубости в 103 пометах немецкой овчарки из-под полнозубых и неполнозубых родителей


Некомплект зубов у кобеля
Некомплект зубов у суки



0
1
2
3
Всего

0
85*
10
2
1
98

1
0
1
0
0
1

2
2
0
0
0
2

3
2
0
0
0
2

Всего
89
11
2
1
103


*— включая помет из-под кобеля с избытком зубов.

Генетические исследования наследования зубной формулы проводились и у людей. Л. Альвесало и П.М.А. Тигерштедт, проанализировав данные по близнецам, предположили очень высокое значение И2 для большинства зубов и пришли к выводу, что оно, как правило, превышает 50%. Причем наибольшим оно оказывается для первых премоляров — Рг Наблюдается ли это у собак, неизвестно, но любопытно то, что у немецких овчарок чаще всего недостает именно Р1.

Изучая аномалии со стороны зубов у немецких легавых, М. ...

 Отправлено: 07.01.10 15:44. Заголовок: Продолжу... Любой ..

... Кок обнаружила, что частота их проявления варьируется от 6,65% у веймаранера (331 собака) до 33,3% у бретонского спаниеля (18 собак). В тех породах, где исследовалось больше 1000 собак, эти показатели составляли 16,63% у дратхаара (8192 собаки), 9,55% у мюнстерлёндера (2732) и 8,24% у лангхаара (1955 собак). У последних наследуемость аномалий зубов составила крайне низкую цифру — 2,1—2,8%. Она рекомендовала не исключать из разведения собак с отсутствием Рг

Э.Д. Хитчин и И.Моррис сообщают о сдвоенных резцах с единой эмалью и самостоятельными корнями. Они наблюдали это при инбридинге лейкленд-терьеров, предположив генетическую природу данной аномалии с непростым наследованием. Возможно, за экспрессию этого признака в обеих челюстях отвечают одни и те же гены.

Картина, складывающаяся при рассмотрении структуры и смыкания челюстей, а также окклюзии (смыкания резцов), такая же смутная, как и ситуация с зубной формулой (комплектом зубов). Хотя некоторым породам свойствен перекус (сагиттальный, передний, открытый, прогенический или антери-альный прикус), когда резцы нижней челюсти располагаются впереди резцов верхней челюсти, а другим — прямой (вертикальный, центральный, ортогенический или клещеобразный), когда жевательные поверхности резцов смыкаются друг с другом, физиологическим прикусом для большинства пород остается ножницеобразный, когда передняя поверхность резцов нижней челюсти касается задней поверхности резцов верхней челюсти ближе к их шейке (см. рис. 18).



Нарушение прикуса связано с нарушением роста верхней или нижней челюсти, а также с неправильным ростом зубов в зубных аркадах — их разворотом, образованием диастем (больших промежутков между ними) или наклоном (в норме они располагаются линейно и стоят вертикально).

Дж.М. Филлипс описывает случаи недокуса (бипрогнатического, глубокого, блокирующего глубокого, крышеобразного, постериального, прогнатического прикуса) у американских кокер-спаниелей и заключает, что это простой рецессивный признак, но с не совсем регулярной экспрессией. От этого утверждения практически столько же пользы, сколько и от заявления о неизвестности способа наследования недокуса. Впрочем, Р.Б. Келли, , предполагает, что укорочение нижней челюсти у бордер-колли имеет рецессивное, но не простое наследование, и мой опыт с немецкими овчарками подтверждает это.

Селекция по длинной голове, безусловно, не помогает исправить прикус и может оказать на комплект зубов даже обратный эффект. Г. Грюнеберг и Э.Дж. Ли сообщают о недокусе у длинношерстных такс, приписывая его действию рецессивного гена. У собак отмечалось не только укорочение нижней и некоторое удлинение верхней челюсти, но и уменьшение размера зубов, что едва ли связано с обычными случаями недокуса, а представляет особую проблему.

Р. Риттер обнаружил в кроссах немецких овчарок с ножницеобразным прикусом с боксерами, имеющими перекус, ортогению, а не прогению. Бэк-кросс с боксером дал половину щенков с перекусом, что говорит о рецессивности этого признака.

Многие породные клубы и организации без труда могут провести анализ формулы зубов и отклонений от прикуса у своих собак, и эксперты сослужат им хорошую службу, если будут отмечать в протоколах количество недостающих у экспонентов зубов. К сожалению, мой личный опыт показывает, что многие заводчики не осведомлены о должном комплекте зубов в разводимой ими породе и не ведут селекцию по этому признаку.

 Отправлено: 07.01.10 15:49. Заголовок: Завихрения волос воз..

Завихрения волос возникают, когда волос лежит против линии роста. Возникает впечатление круга из жестких волос, как если бы их зачесали в неправильном направлении. Про подобные завихрения у некоторых пород нередко точно говорят: «корова языком зализала».
Завихрения волос наблюдаются у многих видов животных, особенно у молочного крупного рогатого скота и свиней. У американских коккер-спаниелей их впервые описала Т. Паллиг, и, как известно, у таких пород, как боксер и доберман, из-за них нередко возникают проблемы. Многие свиноводческие ассоциации США бракуют свиней с завихрениями щетины и, кажется, той же политики придерживаются и некоторые заводчики собак. В Британии заводчики доберманов признали завихрения волос дисквалифицирующим пороком, что представляется преждевременным и нелогичным. Если это наследственное состояние, что вполне вероятно, то на первом этапе логично попытаться понять способ его наследования, чтобы можно было избавиться от него путем селекции. Простым запретом этого порока на выставочном ринге невозможно предотвратить использование собак с завихрением волос в разведении и собрать генетические данные, а можно лишь подтолкнуть заводчиков к избавлению от этого признака.
По сведениям Т. Паллиг, завихрения волос у ее собак появлялись главным образом на боках и холке, хотя она сообщает, что другие заводчики отмечали их на голове и шее. Аналогичные участки поражаются у боксеров и доберманов.
Тип шерсти явно влияет на появление завихрений волос. Т. Паллиг чаще отмечала их у красных коккеров, чем у черных. Возможно, эта особенность связана с разной структурой их шерсти или указывает на происхождение от аборигенной красной линии. Т. Паллиг отметила, что хоть и не всегда, но завихрения у родителей и их потомков располагаются в одних и тех же местах.
У.Э. Крафт и Дж.Э. Нордби обнаружили две серии генов, в которых завихрение является доминантным признаком. Это наводит на предположение о том, что для экспрессии завитков они обе должны присутствовать в генотипе. Хотя это и доминантный признак, короткошерстные собаки вполне могут дать потомство с завихрениями волос.
Данные Паллиг по американским коккер-спаниелям не подтверждают подобную точку зрения. Результаты ее племенной работы указывают на аутосомно рецессивное наследование этого признака.


Наследование завихрений волос у американских коккер-спаниелей

Вязки
Число пометов
Потомство *

нормальное
с завихрениями

N х N

N х Z
5

4
20

9
7

7



* — за исключением одного необследованного щенка.

Т. Паллиг предполагает связь завихрений волос с красным окрасом, но, как объяснялось выше, это может оказаться случайностью. Интерес представляет собой предположение, что у красно-подпалых доберманов завихрения волос наблюдаются чаще, чем у черно-подпалых.

Данный признак нуждается в дальнейшем исследовании и сборе данных о пометах с учетом как частоты его проявления, так и мест расположения завихрений. Генетическая природа этого явления кажется бесспорной.

Гребень вдоль спины у родезийских риджбеков — разновидность завихрения волос. Считается, что это рецессивный признак, нередко связанный с другими генетическими факторами, приводящими к развитию дермоидных кист.

РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
Размеры тела в любой породе собак, безусловно, имеют полигенный характер, и так же, как у других видов животных, контролируют их не только гены, но и среда. В какой степени играет здесь роль наследственность, мы не знаем, и это серьезное упущение. Наследование высоты в холке и веса у собак, по данным Анкера, происходит по принципу Нильсона-Эле. Рост наследуется промежуточно. У большинства других видов животных такие признаки, как темпы роста и размер тела, имеют умеренную или высокую степень наследуемости. У мясного крупного рогатого скота, например, наследуемость прибавки в весе по окончании лактационного периода до смерти составляет 40—60%. Подобных оценок у собак практически не проводилось.

Собака отличается от крупного рогатого скота тем, что последний подвергается постоянной селекции по увеличению веса, тогда как большинство заводчиков упорно стараются сохранить его у своего поголовья в установленных стандартом пределах. Это не означает, что этот признак постоянный. М.Б. Уиллис исследовал, например, высоту в холке и вес немецких овчарок по данным German Korbuch за 1927—1928 годы и 1973-й. Он продемонстрировал, что средний рост кобелей изменился с 64,4 см (при а = 1,85) до 63,5 см (при а = 1,04), тогда как вес тела за тот же период времени изменился у них с 33,5 кг до 37,3 кг. При этом были отмечены существенные отклонения в весе при любой высоте в холке. У 1973 кобелей со средним ростом в 63 см вес колебался в пределах 29—43 кг. Это свидетельствует не столько о высокой генетической изменчивости, сколько об изменениях в окружающей среде, что особенно справедливо по отношению к росту, поскольку кобелей ниже 59 см и выше 66 см вряд ли использовали в разведении. К сожалению, данные Korbuch относятся к тщательно отобранным собакам, поэтому не могут служить основой для генетического изучения наследственности.

Исследуя немецких овчарок, широко используемых в шведской армии, К. Рейтерваль и Н. Риман проанализировали вес шестидесятидневных щенков в 168 пометах из-под 29 кобелей и 103 сук — 488 кобелей и 438 сук. Наследуемость у первых составила 44%, а у вторых — 35%. Это достаточно высокие показатели, чтобы признать изменчивость в рассмотренной ими популяции существенной, а селекцию по увеличению или уменьшению веса в шестидесятидневном возрасте — эффективной. Проведя более масштабное исследование 2404 немецких овчарок шведской армии, А. Хедхаммар с коллегами подтвердил, что наследуемость веса шестидесятидневных щенков составляет 42 ± 8%.

Поскольку вес тела у немецких овчарок в одном возрасте тесно связан с весом в другом возрасте, можно предположить, Что степень его наследуемости должна быть от умеренной до высокой. По-видимому, это характерно и для других крупных пород собак, хотя доказательств по этому поводу нет.

Любой заводчик, стремящийся изменить размер своих собак, старается использовать в разведении тех из них, которые укладываются в границы веса, указанные в стандарте. На первых порах он успешно сможет увеличить или уменьшить их размер. В дальнейшем работа по его увеличению, возможно, пойдет легче, чем по снижению, так как уменьшение скелета сопровождается снижением веса тела. Имеются доказательства линейной зависимости между весом тела и числом щенков в помете. Со снижением высоты в холке уменьшается и размер помета, то есть сокращаются селекционные дифференциалы, что затрудняет дальнейший прогресс в породе. Разумность селекции по уменьшению размера тела сомнительна. Возможно, в отличие от рабочих, собаки миниатюрных и той-пород и заменяют детей своим владельцам, но у них могут возникнуть врожденные пороки развития, связанные с размером, снижающие их жизнестойкость. С другой стороны, у собак крупных пород имеются свои проблемы, особенно связанные с процессом роста. Вполне возможно, что увеличение скелета неизбежно приводит не только к увеличению размера тела и веса, но и изменению экстерьера в целом. Даже внутрипородное увеличение высоты в холке способно привести к спрямлению углов сочленений задних конечностей, загруженности крупа и отвесному поставу лопаток. Это мнение основано не столько на статистических данных, сколько на наблюдениях, поэтому интерпретировать его следует крайне осторожно. С моей точки зрения, лучше разводить средних и умеренно крупных собак, чем бросаться в крайности.

 Отправлено: 07.01.10 16:56. Заголовок: Катя, большое спасиб..

Катя, большое спасибо за интересную статью!

 Отправлено: 08.01.10 05:43. Заголовок: Надь, рада, что было..

Надь, рада, что было интересно. )))

Выдержки из книги "Разведение и выращивание немецкой овчарки" Людмилы Архангельской

Некоторые вредные гены и наследственные болезни у немецкой овчарки

О состоянии популяции породы судят по частоте появления в ней вредных генов и наследственных заболеваний. Вредные рецессивные гены, имеющие простую структуру наследования, как, например, вышеперечисленные, имеются в любой породе собак и не представляют большой опасности. Их выявление не сложно, а меры борьбы с ними заключаются в избежании спаривании между собой животных, имеющих в генотипе сходные рецессивные признаки.

Хуже обстоят дела с рядом вредных признаков и заболеваний, природа наследования которых недостаточно изучена. К таким признакам в породе немецкая овчарка относятся следующие:


Крипторхизм – это аномалия развития семенников у кобеля, выражающаяся в неопущение одного или обоих семенников в мошонку. Эмбриональные зачатки половых желез у собак закладываются в брюшной полости и в процессе развития постепенно перемещаются по направлению к хвосту. У щенков немецкой овчарки выход семенников из брюшной полости в мошонку происходит в возрасте около 1,5 месяцев, иногда чуть позже (у других пород собак эти сроки могут колебаться с интервалом в несколько месяцев). Если этого не происходит, семенники, оставаясь в брюшной полости или в паховом канале, в следствии более высокой температуры, деформируются, что частично или полностью может привести к утрате половых функций. Но, опасность крипторхизма заключается не столько в его отрицательном воздействии на здоровье конкретного животного, сколько в воздействии на гормональный фон, конституциональные и жизненные функции всей популяции, подверженной крипторхизму. И наоборот, крипторхизм – это первый показатель эндокринной и генетической нестабильности как самого его носителя, так и всей его линии. Кроме того, с геном крипторхизма сцеплено множество других вредных рецессивных генов, существующих в породе.

Механизм наследования крипторхизма полностью не изучен. Существует несколько теорий, одна из которых – сцепление этого признака с полом. Согласно этой теории, крипторхами являются кобели, а носителями гена крипторхизма – исключительно суки. Кобели-крипторхи в разведении не используются, но ввиду этой теории считается целесообразным выбраковывать из разведения сук – однопометниц крипторхов и их матерей. Многие исследователи склонны считать, что механизм наследования крипторхизма гораздо сложнее и имеет полигенную природу. Имеются данные о некоторых причинах негенетического характера, которые могут провоцировать крипторхизм. Возможно возникновение крипторхизма и под воздействием различных тератогенных факторов, вызывающих нарушения и задержку развития плода, патологию соединительной ткани.

Недоразвитие семенников также может приводить к их отсутствию в мошонке, что по своей сути крипторхизмом не является, а представляет собой совершенно другую аномалию. Но, поскольку на практике невозможно установить степень недоразвития семенников, подобные случаи чаще всего диагностируются как крипторхизм.

Среди разновидностей крипторхизма иногда встречается, так называемый, ложный. В этом случае у кобеля имеются два совершенно нормально развитых семенника, которые находятся в мошонке. При стрессовых ситуациях (в том числе – во время осмотра на выставках) семенники легко втягиваются в брюшную полость. Аномалия заключается в излишне широком паховом канале и чрезмерной эластичности семенного канатика.

Ввиду того, что в каждом конкретном случае невозможно дифференцировать природу крипторхизма, все крипторхи (в том числе ложные) не должны допускаться к разведению. Не следует также допускать к разведению однопометников крипторхов, если в этих пометах также встречались другие аномалии (нарушения зубной системы, пигмента, психики) или если крипторхизм в этой линии наследуется на протяжении ряда поколений. В то же время, единичные случаи крипторхизма в благополучных пометах и линиях не требуют выбраковки нормальных однопометников, если только они сами не дают крипторхов.



Дисплазия тазобедренного сустава – наследственное заболевание, характеризующееся врожденным вывихом головки бедренной кости, вовлекающим в процесс все ткани и органы тазобедренного сустава – вертлужную впадину, капсулу, связки, окружающие мышцы, что постепенно приводит к возникновению артроза. Выраженная в легкой степени, дисплазия тазобедренного сустава может не иметь внешних клинических проявлений, в некоторых случаях у собаки может наблюдаться некоторая слабость задних конечностей, временами небольшая хромота и быстрая утомляемость. В более тяжелых случаях может наблюдаться вывих головки бедренной кости, доходящий до полного бокового смещения, усиливаются боли. При посадке собака выворачивает бедро внутрь и принимает неестественную позу, с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота выражена сильнее. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться ассиметрия таза, хорошо очерчивается большой вертел бедра, при движении собаки заметна неестественная работа сустава.

Диагностика дисплазии проводится только путем рентгеноскопии, причем точный диагноз может быть поставлен лишь после завершения роста костей – к 10-12 месяцам.

Наследование полигенное, вовлекающее в процесс многие локусы и усугубляемое влиянием среды. Степень наследования дисплазии от больных собак очень высока, однако этот недуг может наблюдаться и у собак, полученных от вполне здоровых родителей. В группу риска, прежде всего, попадают щенки, имеющие избыточный вес, подверженные ранним физическим нагрузкам и прыжкам, усиливающим нагрузку на тазобедренный сустав.

Большинство зарубежных стран имеет свои программы по борьбе с дисплазией тазобедренного сустава. Наибольшие успехи достигнуты там, где рентгенологическая диагностика племенных собак и их потомков обязательна и проводится централизованно, с последующим исключением из разведения всех больных животных. Программы, основанные на добровольных проверках, а также, меры, принимаемые отдельными заводчиками существенно не влияют на распространение порока в популяции.

В системе SV вот уже на протяжении нескольких десятилетий все собаки, достигшие полуторагодовалого возраста, в обязательном порядке проходят проверку на дисплазию. Больные животные к племенному использованию не допускаются. Списки собак, у которых выявлена дисплазия ежемесячно печатаются в профессиональном журнале „SV-Zeitung“. В последнее время необходимым условием является подбор производителей с учетом их коэффициента наследственности по дисплазии. Путем довольно сложных математических рассчетов, проводимых в SV, наследственность каждой племенной собаки по показателю дисплазии оценивается коэффициентом, который в идеале не должен превышать 100. Сумма коэффициентов у спариваемых животных не должна превышать 200. Все эти меры позволили свести к минимуму процент показателя дисплазии в породе немецкая овчарка.



Дисплазия локтевого сустава (артроз) – наследственное заболевание, характеризующееся непропорциональным ростом между локтевой и лучевой костью, что ведет к образованию ступеней в локтевом суставе, износу суставного хряща, ущемлению и растиранию отделившегося хряща или осколков кости, онемению локтевого сустава, и в некоторых случаях даже некрозу кости. По сути дела, первопричина может вызывать несколько различных заболеваний, которые распознаются и дифференцируются только при помощи дорогостоящих рентгенологических исследований. Поэтому, исследования, начатые в настоящее время в Германии, дифференцируют только заболевания локтевых суставов в целом, а не отдельные их картины.

В слабо выраженной степени заболевание может не проявляться внешне, хотя имеет свойство прогрессировать. Больная собака временами прихрамывает, старается “щадить” пораженную переднюю конечность, или обе конечности, ставит их осторожно, с легким вращением наружу.

Наследование дисплазии локтевых суставов полигенное, вовлекающее в процесс многие локусы и усугубляемое влиянием среды. Помимо наследственности, большое воздействие на проявление артроза оказывают следующие факторы: излишний вес щенка в период роста, чрезмерная нагрузка на двигательный аппарат, повышенное содержание протеина, витамина Д и кальция в кормах.

В Германии и других странах Европы диагностика на артроз локтевых суставов проводится сравнительно недавно. Строгих мер по принудительному ограничению в племенном использовании собак пока не принимается, накапливаются лишь статистические данные и разрабатывается программа борьбы с этим заболеванием. Вероятно, в самое ближайшее время будут введены в практику меры по ограничению в разведении собак со значительными степенями локтевого артроза.



Отсутствие зубов (олигодонтия) – наследственная аномалия, связанная с дефектом зубной пластинки или недоразвитием зубных зачатков. У немецкой овчарки выражается, чаще всего, в отсутствии премоляров, реже – в отсутствии моляров, еще реже – резцов или клыков. Само по себе отсутствие какого-либо зуба в значительной степени не отражается на жизнедеятельности животного, но пренебрежительное отношение к этой проблеме очень быстро приводит не только к увеличению количества отсутствующих зубов у потомков последующих поколений, но и к появлению других аномалий.

Механизм наследования олигодонтии полностью не изучен, но по некоторым данным, комбинация генов, вызывающая олигодонтию у собак, генетически сцеплена с рядом других патологических отклонений в популяции. Некоторые исследователи склонны считать, что наиболее вероятной причиной подобных аномалий являются мутации. Наряду с появлением беззубых собак от неблагополучных по данному признаку производителей, таковые могут рождаться и в относительно “чистых” линиях, где прежде подобный дефект не встречался. Замечено, что чаще отсутствие премоляров наблюдается у собак с излишне удлиненной лицевой частью черепа и слабой нижней челюстью, отсутствие резцов – у собак с узкой мордой.

В некоторых случаях у немецкой овчарки встречается перекос нижней челюсти, проявляющийся в наклоне зубного ряда в одну сторону. Большинство заводчиков склонны объяснять это травмой челюсти или следствием того, что собака грызет кости одной стороной челюсти. Однако, проведенные генетические исследования показали, что данная аномалия имеет стойкую наследственную природу.Носителей аномалий зубной системы следует исключать из разведения.

Деформация хвостовых позвонков. Генетически обусловленная патология хвостового отдела позвоночника, проявляющаяся в изменении формы, различной степени утолщении и срощенности отдельных хвостовых позвонков. Признак, носящий рецессивный характер, что предполагает его длительное сохранение в популяциях. Очевидно, в зависимости от выраженности, может наследоваться, как моногенно, так и полигенно.

Как отмечают ряд авторов, собаки с дефектами хвоста, часто имеют сниженную жизнеспособность, нарушения нервной системы, у них наблюдается взаимосвязь с развитием дефектов других отделов позвоночника и, возможно, спинного мозга. Собаки с деформацией хвостовых позвонков не должны использоваться в разведении.


Аномалии (дисфункции) пищевода, встречающиеся у немецкой овчарки, могут выражаться в ахалазии (идеопатическое расширение пищевода, кардиоспазм), в дивертикуле (перетягивание пищевода протоком аномально развитой аорты). Некоторые авторы описывают другие дисфункции пищевода в значительной степени сходные с ахалзией кардии. Подобные аномалии проявляются у щенков на четвертой – восьмой неделях жизни при переводе на обычный корм. Главным признаком во всех случаях является возврат твердой пищи. При ахалазии пища задерживается в пищеводе, растягивая его по всей длине, в то время, как сфинктер, пропускающий пищу в желудок, раскрывается недостаточно. Пищевой комок задерживается в грудной части, что ведет к расширению и гипертрофии пищевода выше суженного участка. Дивертикул пищевода – сложная аномалия, развивающаяся в следствии неправильного развития аорты. Проток, отходящий от дуги аорты к легочной артерии, кольцом сжимает пищевод и образует выпячивание, где задерживается твердая пища. Щенок срыгивает пищу после каждого кормления, худеет, отстает в росте. Постепенно развивается сильное истощение. Наследование этих заболеваний еще недостаточно изучено. Некоторые исследователи предполагают доминантный тип наследования с полным доминированием, другие указывают на аутосомно-рецессивный характер. Лечение только оперативное. Прооперированные собаки в дальнейшем не должны использоваться в разведении.



Карликовость – наследственное заболевание, обусловленное нарушением функций желез внутренней секреции, встречающееся в некоторых линиях немецких овчарок. В помете обычно бывает один, иногда два больных щенка. Карлики и здоровые собаки неразличимы при рождении, разница в размере проявляется в первые несколько недель жизни и со временем усиливается. Как правило, взрослые собаки-карлики, в следствии недоразвития гипофиза, имеют те или иные нарушения функций нервной системы и пропорций сложения (при сравнительно широком и длинном корпусе – короткие конечности), но иногда они бывают довольно пропорциональны и сравнительно здоровы. Карлики часто имеют удлиненную, как бы “торчащую” шерсть. Большинство карликов в породе немецкая овчарка имеют общих предков, что дает основание предполагать аутосомно-рецессивный тип наследования: родители больного животного фенотипически здоровы, но являются гетерозиготными носителями рецессивного гена. Все однопометники карлика также имеют шансы получить этот ген, ввиду чего их дальнейшее племенное использование нецелесообразно.



Гемофилия – наследственное заболевание, характеризующееся нарушением процесса свертывания крови. У больных собак в крови не хватает фактора, который взаимодействуя с тромбоцитами, ускоряет превращение протромбина в тромбин. Встречается в некоторых семействах и имеет сцепленное с полом наследование. Болеют исключительно кобели, а носителем этого гена являются суки.

Ввиду того, что кровь у больных собак свертывается с большой задержкой, часто возникают кровоизлияния в мягкие ткани, внутренние органы и суставы с развитием их деформации, они оказываются мало жизнеспособными, и погибают, как правило, на ранних стадиях эмбрионального развития или в щенячьем возрасте. Заводчиков всегда должны настораживать пометы, в которых рождается больше сук, а кобели, если и появляются на свет живыми, то имеют явно выраженные признаки болезни – темную мочу, смолянистый кал, у них нередко наблюдаются кровотечения из носа, слизистых оболочек рта, желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях, при особо тщательном уходе, больные животные доживают до зрелого возраста. Суки, давшие больных гемофилией потомков, а также их дочери, однозначно должны исключаться из разведения.



Воспаление трубчатых костей, как правило, имеет у немецкой овчарки наследственную предрасположенность, но возникает при благоприятных внешних условиях – переохлаждении, длительном нахождении в воде, при инфекционном воспалении миндалин. Проявляется чаще в возрасте 6-18 месяцев. Болезнь имеет длительное течение, характеризуется хромотой, болезненностью при движении или прощупывании. Лечение заключается в предоставлении собаке покоя, мягкой подстилки, при обострении применяются антибиотики. Проявившись однажды, болезнь периодически возвращается. Больные собаки не работоспособны и подлежат выбраковке из разведения.

Выпадение межпозвоночного диска имеет наследственную природу и встречается у немецких овчарок, такс и спаниелей, редко у собак других пород. Болезнь проявляется в патологическом изменении строения межпозвоночных дисков, особенно в области поясницы, а в некоторых случаях, даже в полном их выпадении. Предрасположенность к этому заболеванию может проявляться в остеохондрозе. Собака страдает болями в позвоночнике, с трудом ложится и встает, любое движение для нее болезненно. При обострении применяются обезболивающие и противоревматические средства. Имеются данные о полигенной основе наследования этой патологии. Больные собаки подлежат выбраковке из разведения.


Цветовое воспаление роговицы – генетически обусловленное заболевание, предположительно аутосомно-рецессивного характера, встречается преимущественно у немецкой овчарки. Начинается с появления красного пятнышка во внешнем уголке глаза, реже – во внутреннем. При отсутствии лечения пятно распространяется на всю роговицу и приводит к слепоте. В месте поражения эпителий роговицы не нарушен, но имеет неровную поверхность. Лечение не всегда эффективно, основано на применении кортизоновой мази. Больные собаки не должны использоваться в разведении.


Экзокринная недостаточность и атрофия поджелудочной железы. Экзокринная недостаточность характеризуется поражением экзокринной части железы, приводящим к значительным нарушениям пищеварения. Является наследственным заболеванием с аутосомно-рецессивной схемой наследования.

При атрофии, проявляющейся преимущественно у немецких овчарок поражается как экзокринная, так и эндокринная часть железы. Заболевание развивается преимущественно в первые месяцы жизни щенков. Клинические признаки – сильное исхудание животного при хорошем аппетите, выделение большого количества жирного светло-серого или желтого кала с остатками не переваренной пищи. Шерсть вокруг анального отверстия жирная, с запахом кала. Собака поедает собственный кал. Сильно страдает кожа и шерстный покров животного. Характер наследования атрофии не вполне ясен. Показана диета с бедным содержанием жира и высоким содержанием белка. Для лечения применяются ферментные препараты. Собаки с признаками атрофии поджелудочной железы не должны использоваться в разведении.


Еще раз обращаю внимание читателя на то, что не только у немецкой овчарки встречаются вредные рецессивные гены – это неизбежная проблема любого биологического вида и любой породы собак. Задача селекционеров – своевременно выявлять носителей вредных генов и принимать разумные меры для борьбы с ними. Немецкая овчарка, в данном случае находится в сравнительно более выгодном положении, чем многие другие породы собак – в SV вот уже несколько десятилетий существует и эффективно действует программа по борьбе с некоторыми вредными генами, препятствующая их массовому распространению в породе. Породы, в которых информация о наличии вредных генов, частоте их проявления в тех или иных линиях является доступной для заводчиков, имеют гораздо более здоровую генетическую структуру, чем те, в которых эта информация отсутствует или тщательно скрывается.

В настоящее время большинство признаков, обусловленных влиянием вредных генов возможно изменить оперативным путем. В некоторых случаях это бывает необходимо в интересах здоровья собаки. Но не при каких обстоятельствах это не должно делаться с целью скрытия ее генетической природы и последующего использования в разведении. Генотип животного изменить невозможно.

Проявление генетических дефектов нельзя игнорировать, нельзя утверждать, что возникая сравнительно нечасто, они безвредны для породы, но также нельзя, задавшись единственной целью борьбы с генетическими дефектами, свести к этому всю племенную работу. Основной задачей разведения должно быть увеличение числа высококачественных животных со здоровой наследственностью, а не борьба с вредными генами. Если бы, к примеру, мы задались целью навсегда покончить с крипторхизмом и начали выбраковывать из разведения не только крипторхов, но и их ближайших родственников, независимо от того, являются ли они носителями этого гена, то вряд ли бы достигли цели, но многих выдающихся животных, наверняка бы, незаслуженно потеряли.

 Отправлено: 10.01.10 08:25. Заголовок: Еще две публикации ..

Еще три публикации

И. Урбанкова Перевод с чешского Е. Степановой О зубах собаки написано уже много. Однако, заводчики и владельцы часто спрашивают о самых обыкновенных вещах, о чем, вероятно, они не находят ответа в специальной литературе. Им предназначены эти советы, целью которых является помощь, а также сообщение некоторых менее известных факторов в этой области. Красивые зубы собаки являются настоящей гордостью ее владельца. Эту красоту, однако, надо беречь и надо ухаживать за ней, поэтому о зубах и об уходе за ними надо знать как можно больше. Ныне почти каждый владелец знает, что пасть собаки содержит 42 постоянных зуба. Двадцать из них находятся в верхней челюсти, 22 - в нижней. Общеизвестно и подразделение зубов на резцы, клыки, ложнокоренные (премоляры) и коренные зубы (моляры), а так же, что можно допустить отсутствие маленького премоляра, но нельзя допустить отсутствие какого-либо другого зуба.

Руководители разведения в некоторых клубах не обращают внимания на последний коренной зуб в нижней челюсти - М3. Едва ли можно считать это правильным, к этому мы вернемся ниже. Начнем с молочных зубов. Их хорошее качество не считается обязательным - "все равно эти зубы выпадут" - но совершенно не обращать внимание на молочные зубы нельзя. Если сейчас почти все знают, что постоянных зубов должно быть 42, то поразительно, как мало заводчиков знают, как должен выглядеть отличный комплект молочных зубов. И он тоже должен быть безусловно полным, а так же здесь необходимо соблюдение определенных условий, иначе это признак того, что с зубами не все в порядке.

Прежде всего приведу число и вид молочных зубов у щенка: Первыми прорезаются клыки - по 2 в каждой челюсти. За ними резцы и премоляры. Часто бывает, что премоляры прорезаются раньше, чем резцы или одновременно с ними. Резцов должно быть в каждой челюсти по 6, в премолярах наблюдаются некоторые особенности. В молочных зубах отсутствует Р1. Если же он появляется и среди молочных зубов, это порок развития и это значит, что постоянный зуб уже не вырастет. Интересны функции и форма молочных премоляров. Поскольку еще нет коренных зубов, премоляры выполняют их функции; в молочных зубах премоляры очень важны. Поэтому они относительно большие и с развитой поверхность. Р4 - т.н. большой коренной зуб. Некоторые специалисты относят этот зуб к коренным, с которым он схож по внешнему виду и функции. По развитию же этот зуб не коренной, т.е. закладывается и как молочный, без сомнения относится к премолярам.

Вернемся к количеству молочных зубов. Премоляров в каждой челюсти по 6, т.е. всего молочных зубов должно быть 28 - по 14 в каждой челюсти. Смена зубов происходит с 4 месяцев и должна закончиться в 6. Прежде всего сменяются резцы - мы замечаем: что они как бы уменьшаются, исчезают. Корни этих зубов растворяются и служат материалом для строительства постоянных зубов. Отсюда существует неправильное мнение, что у молочных зубов нет корня. Корень есть, иначе они не держались бы в челюсти. Если же смена зубов не проходит гладко, и корень зуба не растворяется, то его можно увидеть и судить о его величине, когда ветеринар бывает вынужден удалить его. Неправильная смена зубов имеет разные причины, начиная с неправильного кормления и кончая генетическими причинами, и является частой причиной неровных зубов.

Резцы являются зубами однокоренными и поэтому могут быть легко отнесены со своего места еще крепкими молочными зубами. Многие специалисты считают неровный ряд зубов у собаки плохой рекомендацией ее владельца. Не всегда это недосмотр хозяина, но какая-то для истины в этом есть.

Из сказанного ясно, что в период смены зубов за ними надо тщательно следить, и, если обнаружится, что что-то не в порядке, произвести нужное вмешательство. Следует обратиться к опытному собаководу или посоветоваться с ветеринаром, или же попытаться самому, в менее тяжелых случаях удалить зуб. Чаще всего бывает достаточно несколько раз в день легко раскачивать зуб пальцем, обернутым стерильной марлей. Делать это нужно осторожно, лучше в форме игры, чтобы щенок не защищался, и чтобы у него не выработался оборонительный рефлекс. Часто удается удалить зуб нажимом в направлении наружу из челюсти. Больше всего затруднений с клыком. Это хотя и однокоренной зуб, но корень их очень крепкий, глубоко сидящий. Однако смещение клыков встречается редко, так как постоянный клык - зуб очень крепкий, который легко оттеснить себя не позволит. Но сдвоенные клыки выглядят очень не эстетично, поэтому нужно приложить все усилия для удаления молочного клыка. Но при этом существует опасность попортить постоянный зуб. Лучше всего освобождать зуб самому, он выпадает обязательно, хотя и очень поздно.

Меньше всего затруднений бывает с маленькими премолярами, они легко удаляются нажимом в направлении наружу. Одновременно со сменой молочных зубов, прорезаются те постоянные, которые молочными не вырастают. Это моляры и Р1, который часто появляется еще до смены зубов. Коренные вырастают обычно без затруднений и необычно быстро.

Уже упоминалось о том, что у некоторых пород допустимо отсутствие М3 в нижней челюсти. Мнения об этом допущении существуют различные. Автор не является его сторонником, ибо, хотя М3 в общем не является функциональным зубом, но однако аркаду нижней челюсти завершает и в эстетической точки зрения должны быть на своем месте. Необходимо упомянуть и о многих недостатках зубной системы. На каждую вещь можно посмотреть с разных точек зрения, поэтому взгляды на одну и ту же проблему могут быть противоположными. Уже упоминалось о том, что идеалом является полный комплект зубов, расположенный в ровную линию. Одну из возможных причин неровности ряда см. выше. Другой причиной бесспорно является культивирование длинной узкой морды, где практическим дуга, предназначенная для резцов, уменьшается.

Необходимо помнить о том, что перестройки (в данном случае изменение скелета головы) мы достигнем удачным подбором пар гораздо быстрее, чем нам удастся достичь уменьшением резцов так, чтобы они без затруднения вошли в меньшую дугу и ровно в ней разместились. На важность этой проблемы указывает ветеринария. В этом случае мы встречаемся с фактом, что некоторые из резцов обычно оба парные первые или вторые, становятся в положение, выступающее из общего ряда. Здесь допускаются непоправимые ошибки при бонитировке, особенно в отношении кобелей, когда собаку с такими зубами (у других отношениях отличную и с хорошим генотипом) относят к низшей племенной категории, чем практически исключают из разведения, хотя есть реальные предпосылки, что в дальнейших генерациях при правильном подборе партнера этот недостаток исправился бы. Одно дело - выставки. Нельзя сказать ничего против, если судья отдаст преимущество собаке с ровным рядом зубов. Результат такого решения останется без последствий.

Другое дело при бонитировке. Здесь судья несет большую ответственность. Нужно выносить решение очень осмотрительно и остерегаться безобъективных доказательств, например рентгеновских снимков, делать выводы о деформации челюсти (кстати, весьма редко встречающейся). Не один отличный кобель по этой причине не используется в разведении, в противоположность кобелям хотя и с безупречными зубами, но часто с изрядными генетическими изъянами. Пороки прикуса - недокус и перекус - являются дисквалифицирующими, и против этого нельзя возражать. Однако и здесь нужно быть очень осторожным, прежде чем выносить приговор. Некоторые клубы завели так называемую приемку щенков. В общем эта вещь весьма спорная, поскольку определить в 8-ми недельном возрасте экстерьерную, а тем более племенную ценность щенка более чем проблематично. Контроль помета должен бы служить иной цели - контроль ухода за сукой и пометом. Помет может оцениваться лишь с точки зрения выравненности - пороки выявляются лиши дисквалифицирующие.

Хотелось бы остановиться на опасности ошибки при оценке соотношения челюстей. Специфическое строение лицевых костей у животных дает возможность неравномерного роста этих костей. В общем очевидно, что порочный прикус исправляется до ножницеобразного при смене зубов в 50% случаев. Здесь нельзя опустить одну интересную вещь. Специалистам это правило хорошо известно, и частный заводчик или ветеринар правдиво информируют огорченного владельца такого щенка о положении вещей, но, однако, есть и хитрецы, которые выгодно продают то, что знают. Предлагают какие-то инъекции, которые якобы все исправят, и, действительно, так часто получается. Но однако, совсем не от инъекций. Если же так не выходит, то объясняют, что владелец щенка поздно обратился, или же, что порок очень уж тяжелый. Не помогают ни какие инъекции, их не существует нигде, и на западе тоже, не помогают ни какие массажи, а только лишь хорошая и богатая минеральными веществами пища.

О перекусе или недокусе можно вынести окончательное решение лишь после смены зубов. Разумеется, что у маленьких щенков, у которых порок можно выявить уже в раннем возрасте, вероятность, что прикус будет неправильным выше, чем у щенков, которые имеют нормальный прикус. Этим фактором можно руководствоваться, например, при селекции многочисленного помета (если щенков родилось более 8-ми).

Будем далее рассматривать постоянные зубы. Зубы выросли все, ровные и красивые, и мы на этот счет спокойны. Уже упоминалось, что в 6 месяцев все зубы должны быть в наличии. Однако, иногда бывает, что какого-либо нет, и мы должны выяснить в чем причина. Часто бывает, что зуб есть, но он не прорезался и под кожей хорошо прощупывается. В этом случае кожу не нужно прорезать, иначе она снова зарастет, но протравливать палочкой, которую можно купить в аптеке. Это операция безболезненная и зубы появляются за несколько дней.

Иногда под кожей ничего не прощупывается, и тогда, нужно смириться с тем фактом, что этот зуб не вырастет. Особенно опасными являются племенные кобели, носители высоких титулов, весьма желательные для вязок: они способны пороком скрытой неполнозубости в буквальном смысле слова заморозить популяцию, если они являются носителями этого нежелательного порока. Нужно обратить внимание еще на одну проблему. Бывает, и не так уж редко, что некоторые из молочных зубов не выпадают - персистируются. Обычно это бывает тогда, когда не образуется постоянный зуб. Корень молочного зуба не растворяется (т.к. нет причины) и постоянный зуб не вытесняет молочный. Чаще всего это бывает с Р2 и Р3. Персистирующий молочный зуб часто держится до 2-го и даже 3-го года жизни, за это время собака проходит ряд выставок и бонитировку. Везде, понятно, фигурирует как собака с полным комплектом зубов. И вдруг на очередной выставке судья не обнаруживает одного зуба. Владелец, естественно, защищается, предъявляет описания с предыдущих выставок и сам совершенно уверен, что собака потеряла зуб в следствии какой-нибудь травмы. К сожалению это не так. Сломать себе зуб собака конечно могла, но не вывернуть его с корнем. И ветеринару, вооруженному соответствующим инструментом нужно приложить немалое усилие, чтобы вытащить собаке зуб. Здесь речь может идти только об утрате персистирующего молочного зуба, который в конце концов сам выпал. Судья, который в классе чемпионов на зубы не смотрит, делает ошибку.

Таким образом получается, что по свету бегают неполнозубые интер-чемпионы. Понятно со всеми последствиями, которые этот высокий титул приносит. При бонитировке необходимо не только считать зубы, но и тщательно осматривать. Специалист должен уметь отличить молочный зуб от постоянного. Наконец несколько слов об уходе за зубами. Взгляды здесь различны и некоторые против механической чистки зубов собаке. Позволительно с ними не согласиться. Если бы это не было необходимо не было бы такого количества собак с "каменоломней" на зубах. Нужно считаться с тем, что не все владельцы дают своим собакам корм с необходимым количеством минеральных веществ, не все дают грызть собачьи сухари, либо подходящие кости. Не каждая собака будет грызть морковь или яблоко. А поэтому надо чистить собаке зубы каждую неделю. Инструменты простые, детская зубная щетка, щетина которой сострижен на половину высоты и хорошая зубная паста, не пенящаяся, которая хорошо растворяет отложения, образующее зубной камень. Образовавшийся зубной камень нужно регулярно удалять у ветеринара.

Лишь таким образом можно сохранить зубы собаки до старости, а самих себя - от неприятного запаха изо рта собаки. Каждый зубной ущерб, отломанный кусок зуба необходимо лечить у специалиста. Зубы собаки нужно беречь максимально: никогда не бросать собаке камни или другие слишком твердые предметы.

 Отправлено: 10.01.10 08:30. Заголовок: Эти хвосты совсем не..

Эти хвосты совсем не ПРОСТЫ.М.Н. Сотская.

из журнала "Пудель -ревю"
М.Н. Сотская.
Эти хвосты совсем не ПРОСТЫ.
Генетика хвостов.

Врожденное укорочение и дефекты хвоста могут быть обусловлены как доминантными, так и рецессивными генами, что подтверждается многочисленными наблюдениями. Имеющиеся литературные данные касаются в основном наследования аномалий, сведения о нормальных хвостах крайне скудны и достаточно противоречивы.
Так, Ю.Н.Пильщиков, на основании наблюдений за пастушьими собаками разных пород, указывает, что хвост саблевидной формы у них доминирует над крючкообразным, кольцевидным и хвостом-поленом. В то же время, Л.Ф.Уитни пишет, что метисы немецкой овчарки и элкхаунда – шпицеобразной собаки с типичным хвостом – имели хвост в кольце, закинутый над спиной, как у элкхаунда.
Согласно устным сообщениям некоторых специалистов - борзятников, у русских псовых борзых хвост, закрученный на конце в кольцо доминирует над прямым.
Метисы волков с собаками, независимо от породы, как правило, имеют более длинные и загибающиеся хвосты.
я думаю, что спустя несколько лет у нас появятся и собственные данные относительно пуделей.
Генетические аномалии хвостового отдела
Поскольку, проблема хвостов стала для нашей породы актуальной, познакомимся подробнее с его аномалиями, описанными у собак других пород.
Напомню, что генетической аномалией считается любое отклонение от нормы. При этом аномальный признак совершенно не обязательно представляет собой патологию.
Аномалии хвостового отдела позвоночника у собак имеют большой полиморфизм от полного отсутствия до хвоста полной длины, но с рядом искривлений. Для собак некоторых пород (например, английских и французских бульдогов) искривленные хвосты представляют норму. Аномалии хвоста наиболее распространены у собак тех пород, у которых принято купировать хвосты. Это связано не с наследованием приобретенного признака, а с отсутствием в этих породах отбора на хвост нормального строения, и особи - носители аномалии - не исключаются из разведения, что собственно мы наблюдаем и в нашей породе. У пуделя достаточно часто отмечаются разнообразные искривления хвоста, а также его укорочение.
Очевидно, что форма и длина хвоста могут определяться как моно - так и полигенно.
Так, Пуллиг (Pullig, 1953, 1957) по результатам исследований на собаках, считает, что отсутствие хвоста и короткий изогнутый хвост обуславливают рецессивные гены an - анурия и br (Brachyury) - брахиурия.
Куртис и др. (Curtis, 1964) отмечает наличие доминантного гена St (обрубок), способствующего развитию короткого толстого хвоста. Судя по всему, этот ген имеет неполную пенетрантность, поэтому некоторые собаки с генотипом Stst имеют хвост нормальной длины и формы. Селекция на укороченный хвост, проведенная этими авторами на лабораторных биглях, привела к уменьшению количества позвонков в хвостах. При селекции же с применением тесного инбридинга появились щенки с расщелиной позвоночника.
Рождение щенков, имеющих хвосты нормальной формы, возможно и в случае неаллельности генов an и br. В этом случае, если аллельные доминантные гены обеспечивают нормальную форму хвоста, скрещивание будет выглядеть следующим образом:
РР ananBrBr X AnAnbrbr - собаки с аномалией
F1 AnanBrbr - собаки с нормальным хвостом.
Весьма вероятно, что эти гены также не полностью пенетрантны.
Изменение формы и длины хвоста может происходить и вследствие генетически обусловленного нарушения формы хвостовых позвонков, а также частичного их срастания.
Отмеченная в тексте стандарта аномалия под названием «беличий» хвост связана с деформацией первого хвостового позвонка, вследствие чего хвост ложится на спину и практически не может занять нормальное положение или опуститься. Судя по всему, эта аномалия имеет аутсомно-рецессивный характер наследования.
Аномалии хвостов и патология.
В то же время, показано, что целый ряд хвостовых аномалий могут влечь за собой и разнообразные патологические изменения.
Уиллис (1992) указывает на встречаемость у собак таких пород как йоркширский терьер, бульдоги, мопс, бостон - терьер так называемого полупозвонка, то есть позвонка клиновидной формы. Характер наследования этой аномалии до конца пока не выяснен, скорее всего, он имеет полигенную основу.
Клиновидный позвонок описан также и у кошек. При этой аномалии позвонки приобретают клиновидную форму и часто срастаются между собой, что приводит к искривлениям и разнообразным утолщениям хвоста, часто в форме узлов. Позвонки клиновидной формы могут встречаться не только в хвостовом отделе позвоночника, но и в других отделах. Это, в свою очередь, может приводить к сдавливанию спинного мозга и ущемлениям корешков спинномозговых нервов, в ряде случаев вызывающим паралитические явления и нарушение трофики иннервируемых органов.
Можно выделить несколько степеней проявления этой аномалии:
– некоторое укорочение хвоста за счет деформации последнего позвонка или нескольких позвонков;
– искривленный подвижный хвост, вследствие деформации одного или нескольких позвонков в разных его отделах;
– укороченный крючкообразный или узловатый хвост, вследствие деформации и сращения отдельных позвонков. Судя по всему, этот аллель носит рецессивный характер с разной степенью пенетрантности и экспрессивности, что ведет к длительному его сохранению в популяциях, несмотря на выбраковку собак с деформированными хвостами.
Некоторые авторы, в том числе Н.А.Ильин, М. Бернс и М.Н. Фразер, Л.Уитни утверждают, что собаки с дефектами хвостов могут иметь сниженную жизнеспособность, подобно тому, что наблюдается у животных других видов.
В, частности это касается длины хвостов. Разная степень укорочения хвоста достаточно часто встречается у собак разных пород. Как утверждают американские генетики М.Бернс и М.Н. Фразер, укороченный хвост доминирует над длинным. Причем в гомозиготном состоянии короткохвостость может быть летальной.
Согласно их мнению;
tt – хвост нормальной длины
Tt – укороченный хвост
TT – гомозиготные носители этих генов погибают в эмбриональном периоде
Подобная картина наблюдается и хорошо изучена на кошках острова Мэн. Эти кошки имеют укороченные хвосты, длина которых варьирует от полного отсутствия до половины длины от нормы.
Отчетливо показано, что этот признак обусловлен доминантным полулетальным фактором M (Manx) с летальным эффектом по ранней эмбриональной стадии развития. Летальность связана с недоразвитием в период эмбриогенеза хвостовой части нервной трубки. Анализ морфологии эмбрионов на пятой неделе беременности показал, что гомозиготы MM отличаются от нормальных зародышей шаровидной формой. У них наблюдаются нарушения в развитии центральной нервной системы, приводящие к гибели еще до рождения (Робинсон,1993).
Гетерозиготные особи Mm имеют укороченный хвост, чаще всего не сопровождающийся патологическими проявлениями. Однако, в некоторых случаях действие аллеля M вызывает развитие дефектов других отделов позвоночника, и, возможно, спинного мозга. Например, отсутствие поясничного позвонка, укорочение грудных и поясничных позвонков, расщепление позвонков, укорочение и аномалии спинномозговых отростков и т.д. Эти особенности часто сопровождаются клиническим проявлением патологии. Так, например, изменение иннервации мочевого пузыря и замыкающего сфинктера прямой кишки приводит к непроизвольному или постоянному мочеиспусканию и выделению кала.
Аллель M может иметь разную степень экспрессивности проявления, кроме того, существуют и гены-модификаторы усиливающие или ослабляющие проявление аномалии у гетерозиготных животных. Анализ различных фенотипических форм позволил выделить 4 варианта хвостов у кошек.
1. Кошки с полным отсутствием хвоста и хвостовых позвонков – «rumpy» или истинный мэнкс;
2. Кошки, у которых сохранилось лишь несколько неподвижных слитых хвостовых позвонков – «rumpy-riser»;
3. Кошки, у которых количество позвонков значительно больше, чем у rumpy-riser, хвост подвижен, но уродлив по форме – «stumpy»;
4. Кошки с укороченным хвостом нормальной подвижности и формы – longie.
Похожие деформации хвоста достаточно часто отмечаются у собак, в том числе и у пуделей. На основании гомологических рядов Н. Вавилова весьма вероятно, что их также могут вызывать гены с летальным действием. Вполне возможно, что собаки, имеющие деформированные или укороченные хвосты могут иметь нарушения иннервации пояса нижних конечностей, органов мочеотделения, нижних отделов пищеварительной и половой системы и .т.д.
Среди собак описано несколько пород с природной короткохвостостью. В том числе таковыми считаются бобтейли, вельш-корги, шипперке. Однако в этих породах нередко появляются длиннохвостые щенки, которым хвосты просто купируют. Причем, поскольку в разведение идут все собаки, независимо от длины хвоста, то бесхвостых и короткохвостых щенков среди этих пород рождается все меньше и меньше. Так происходит постепенное искоренение нежелательного с точки зрения жизнеспособности признака. И в настоящее время большинство собак всех этих пород ходит по рингам с гордо поднятыми некупированными хвостами.
Хвосты и конституция.
Об анатомии хвоста и механизмах его движения очень хорошо сказано в статье Н.А. Масленниковой об экстерьере пуделя в «Пудель-ревю» № 16\ 06. я так же хочу высказать некоторые свои соображения по этому поводу.
Если мы проведем экскурс по всем породам собак, то мы можем проследить отчетливую связь между форматом, общим типом конституции и формой хвоста. При этом оказывается, что наиболее правильные с точки зрения пуделя хвосты оказываются у собак умеренно растянутого формата, не имеющими столь «оттянутых» задних ног. Собственно такой тип был у наших старых больших и малых пуделей преимущественно немецкого разведения.
Современные шоу пудели мелких разновидностей по типу сложения и формату больше всего напоминают шпицеобразных собак, мелких бишонов, басенджи и др, Подавляющее большинство этих собак имеет закрученные хвосты. Отбор пуделя на квадратный формат, короткую спину, далеко отставленные задние ноги часто тянет за собой некоторую спрямленность крупа и высокопоставленный, ложащийся на спину хвост. Поскольку прежде хвосты собакам купировали, то особенность их строения не была значимым селекционным признаком. Возможно, именно это обстоятельство и позволило получить пуделей современного шоу типа. Напротив, если бы селекция велась с учетом строения хвоста, то хвосты правильной формы способствовали бы отбору собак умеренно растянутого формата, а особи близкие по типу к современным шоу оказались бы за пределами стандарта. Так что теперь селекционерам предстоит выбор: что же нам важнее – сформировавшийся тип пуделя или форма хвоста. Направленная селекция на «правильный хвост» неминуемо будет способствовать некоторому упрощению типа.
Вторая опасность, поджидающая нас на этом пути, может заключаться в отборе собак с аномальными хвостами.
Какой длины должен быть нормальный хвост пуделя? Последнее время при купировании хвостов, мы оставляли их достаточно длинными. Отмеряли нужную длину примерно следующим образом, хвост загибали на живот: у сук хвост должен был прикрывать собой петлю, а у кобелей быть чуть короче препуция. При этом оказывалось, что в одном случае нужно отрезать чуть не третью часть хвоста, а в другом – лишь отщипнуть его кончик. Более короткие хвосты от природы хвосты бывают более толстыми и меньше загибаются. Однако, возникает вопрос, не являются ли подобные хвосты на самом деле укороченными и, следовательно, генетически аномальными? Подобные мутации широко распространены у животных разных видов, описаны они и у собак.
Кроме того, мне неоднократно приходилось видеть, казалось бы, идеально прямые хвосты, но при этом все они были явно укороченными, а некоторые из них имели легкие изломы, делающие загиб хвоста на спину невозможным. Это тоже генетическая аномалия!
Проблема наследования формы и длины хвоста не так проста. Известно, что ряд аномалий хвостов связан с различными патологиями и общим снижением жизнеспособности. Поэтому селекция на коротковатые хвосты с ограниченной подвижностью может завести нас совершенно неизвестно куда! Так что, похоже, что столь желанный прямой хвост на самом деле некий фантом.
Поэтом, запретить-то «веселые» хвосты можно, но к чему это в итоге приведет? Не начнем ли мы сознательно вести селекцию на укороченные или чуть деформированные хвосты или, напротив, снова придем к старому типу пуделя умеренно растянутого формата? А может быть последнее и не так плохо?
Не проще ли снова начать купировать хвосты? Очевидно, что в случае наложения запрета на загнутые и закрученные хвосты неплохой альтернативой купированию становится хирургическая корректировка формы и длины хвоста.
Как ни парадоксально, но возможно это принесет меньший урон породе, чем селекция на хвосты правильной формы!

 Отправлено: 10.01.10 08:35. Заголовок: КРИПТОРХИЗМ Журнал ..

КРИПТОРХИЗМ
Журнал "ТЕРРА ТЕРЬЕРА", №1/2002. Автор - Алла Куликова

Крипторхизм - это наследственная аномалия, в дискуссии о которой сломано немало копий. В этой статье мы попытаемся осветить проблему, учитывая данные современных научных исследований.
Крипторхизм (дословно "скрытое яичко") - патология не очень редкая в собаководстве (частота встречаемости, судя по литературным данным, может достигать от 0,2 до 4% в разных породах и разных линиях одной породы). Эта аномалия свойственна только кобелям и характеризуется неопущением одного или обоих семенников (яичек) в мошонку. При этом семенники остаются в паховом канале или в брюшной полости, причем, могут располагаться в различных местах большого таза, так что их порой невозможно обнаружить даже с помощью УЗИ и других методов исследования.

О крипторхизме написаны горы литературы. В том, что эта наследственная аномалия является дисквалифицирующим пороком для любых пород собак, все кинологи единодушны, а вот далее их мнения расходятся. Одни требуют исключения из разведения не только самого крипторха, но и его сестер, братьев и родителей, другие утверждают, что носителями генов крипторхизма являются суки, и именно на них и должны сыпаться кары разведенцев. Третьи пишут, что если семенники нормально сформированы, то будь они хоть в мошонке, хоть в брюшной полости, это не передается по наследству, и, наконец, четвертые получают потомство от самих крипторхов (даже делают на них инбридинги!) и…вроде бы, ничего страшного не происходит.

Чтобы разобраться во всех этих нюансах, необходимо вспомнить некоторые моменты онтогенеза (индивидуального развития организма, в данном случае - собаки). У новорожденных кобельков яички находятся глубоко в брюшной полости, и прощупать их в этом возрасте, естественно, невозможно. Постепенно, под воздействием гормонов гипофиза и внутрисекреторной системы яичка (тестостерона), связка, соединяющая семенники с мошонкой и состоящая из гладких мышечных волокон и фиброзной ткани, начинает сокращаться. Степень ее сокращения зависит от уровня гормонов в крови щенка. Связка, сокращаясь, медленно перемещает яичко, оно выходит из брюшной полости, проходит через отверствие пахового канала и опускается в мошонку. Обычно это происходит в возрасте 6-12 недель. Хотя известны случаи гораздо более позднего выхода семенников: в 5,7 и даже 11 месяцев (имеется в виду самостоятельное опущение яичка без какого-либо гормонального или хирургического воздействия, и продуцирование впоследствии полноценной спермы).

На каком-либо этапе сокращения связки могут прекратиться из-за недостатка гормонов, и яичко задерживается в брюшной полости или паховом канале. Это и есть крипторхизм. При нормальном гормональном фоне крипторхизм может быть вызван разнообразными нарушениями морфологии нервно-мышечного аппарата паховой области и мошонки. Это может быть слишком узкое отверствие пахового канала или сам паховый канал, через который семенник просто не может выйти в мошонку, слишком короткий семенной канатик, а также врожденные соединительно-тканные складки у корня мошонки, задерживающие выход семенника. К тому же, сами яички могут быть излишне крупных размеров.

Крипторхизм может быть двух видов: односторонний (когда задерживается один семенник) и двусторонний (когда в мошонку не могут опуститься оба семенника). Двусторонние крипторхи обычно стерильны, так как относительно высокая температура брюшной полости воздействует на ткани яичек, вызывая их перерождение и блокируя сперматогенез. Несмотря на это, половое поведение, характерное для всех кобелей, у двусторонних крипторхов сохраняется и даже бывает более активным, чем это может устраивать их владельцев. Односторонние крипторхи плодовиты, хотя, разумеется, для вязок их практически не используют. Остающийся в брюшной полости семенник у них также подвергается перерождению, поэтому оптимальным вариантом для любых крипторхов является оперативное удаление неопустившихся яичек. Иногда встречается врождённое отстутствие одного или обоих яичек. Эта патология представляет собой не истинный крипторхизм, а другую аномалию, так называемые "монорхизм" и "анорхизм". Однако, дифференцировать эту патологию от истинного крипторхизма без хирургического вмешательства обычно практически нереально.

Генетическая основа истинного крипторхизма изучалась многими специалистами. То, что он генетически обусловлен (хотя, видимо, и не во всех 100% случаев!), не вызывает сомнения. Еще совсем недавно (15-20 лет назад) многие ученые писали, что крипторхизм "обусловлен рецессивным геном с, передающимся с половой Х-хромосомой и, следовательно, переходящий к потомству… через мать, которая может являться носительницей этого гена" (Меркурьева, 1986). Предполагалось, что "свободные от крипторхизма" особи имеют в Х-хромосоме доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие данной аномалии. Так как кобели имеют только одну Х-хромосому, то сын, получивший от матери Х-хромосому с рецессивным геном с, соответственно, будет крипторхом (правда, односторонним или двусторонним, данная теория не обьясняла). При дальнейших исследованиях были получены данные, противоречащие теории о моногенном характере наследования крипторхизма. Оказалось, что все не так уж просто. Как уже было сказано, крипторхизм имеет две большие группы причин, которые условно можно назвать "механические" и "гормональные", и внутри каждой группы есть масса нюансов, каждый из которых, генетически отличаясь от всех других, обеспечивает проявление фенотипического крипторхизма. Кроме того, некоторые случаи крипторхизма, без сомнения, могут быть вызваны и вовсе уж редкими причинами, например, неправильной детерминацией пола и возникающей поэтому недоразвитостью самих семенников и мошонки. А часть анатомо-механических причин (например, узость или непроходимость пахового канала) может возникнуть вследствие воспаления, вызванного бактериями или патогенными грибками.

Одним словом, само понятие "крипторхизм" обьединяет, вероятнее всего, несколько патологий, различных по своей природе, но имеющих одинаковый результат: отсутствие одного или обоих семенников в мошонке. Вполне возможно, что разные причины возникновения крипторхизма имеют различный тип наследования (вряд ли недостаток гормонов наследуется также, как длина семенного канатика). Значительная часть этих патологий, вероятно, имеет полигенный тип наследования. Существует еще одна патология, которую часто путают с крипторхизмом, каковым она, на самом деле, не является. Это так называемый "блуждающий семенник". При этой аномалии кобель имеет два находящихся в мошонке правильно развитых семенника, которые при испуге, холоде и других стрессовых ситуациях (нередко, при осмотре в ринге на выставке!) легко втягиваются в паховый канал или даже в брюшную полость (одно или оба). Обычно такие собаки дисквалифицируются экспертом с "диагнозом": крипторхизм! Однако, считать крипторхизмом эту аномалию, видимо, все-таки нельзя, так как при ней семенники нормально развиты и вовремя опускаются в правильно сформированную мошонку. Патология заключается в слишком широком паховом кольце и повышенной возбудимости тканей семенного канатика и связки, поддерживающей семенник. Данных о наследовании "блуждающего" семенника в литературе найти мне также не удалось. Известно, что собаки с такой патологией встречаются во многих (если не во всех) породах, и часть из них используется в разведении, хотя, думаю, от этого все же следует воздержаться.

Методы "народной терапии" против крипторхизма известны и довольно популярны в кинологической среде. Обычно используют "лошадиные" дозы гормонов (тестостерона пропионат или гонадотропин), которые вводят подрастающему щенку в возрасте 4-7 месяцев. В редких случаях, когда крипторхизм вызван недостатком гормонов, это может помочь данной собаке (но навредить породе в целом, если этот кобель будет потом использоваться как производитель).

Если же крипторхизм вызван, например, коротким семенным канатиком или узостью пахового кольца, то колоть гормоны можно, что называется, до старости: максимум, что они могут вызвать - супербыстрое развитие опухолей из ткани яичка.

Есть случаи превращения крипторхов в "стандартных" с помощью хирургического вмешательства. С точки зрения ветеринарии - это достаточно просто; с точки зрения морали и этики кинолога - гораздо сложней. Бог с ним, если такой кобель только выставляется, но, как правило, он начинает использоваться в разведении, засоряя ненужными полигенами Вашу любимую породу. Такой разведенец (и ветврач-"соучастник") немного похож на вредного мальчишку, желающего "назло бабушке отморозить себе уши". Но…если уши принадлежат только мальчишке и больше никому, то при использовании оперированных крипторхов в разведении можно слегка "подморозить" целую породу.

Как же избавляться от крипторхизма? Прежде всего, нужно учесть, что в разных породах, разных линиях и семействах крипторхизм встречается не только с разной частотой, но и различается по причинам возникновения. Редкие единичные случаи появления крипторхов в поголовье не требуют каких-то чрезмерных карательных мер, кроме, разумеется, выбраковки из разведения самого крипторха.
Если же крипторхизм в породе (или в поголовье данного клуба, питомника, города) уже перестал быть "экстраординарной случайностью", требуется серьезный анализ. Особенно внимательно следует отнестись к данному вопросу, если появление случаев этой аномалии имеет некую своеобразную систему: рождение нескольких крипторхов в одном помете, в разных пометах от одного кобеля или одной суки, появление в пометах, кроме крипторхов, собак с дефектами зубной системы, поведения (или если крипторхизм сочетается с другими патологиями: дефектами конечностей, хроническими заболеваниями кожи и др.).

 Отправлено: 20.01.10 20:50. Заголовок: 21/04/2006 Ле..

21/04/2006 Лекция Джеральда Белла
« О практических аспектах контроля генетических болезней собак для кинологов и
заводчиков.»
Московская Государственная Ветеринарная Академия им. Скрябина, Москва

Лекция Дж.Белла организована издательством «Софион» и приурочена к выходу в свет русского
издания книги Джорджа Паджетта «Контроль наследственных болезней у собак»
(George A.Padgett “Control of Canine Genetic Disease”)
Джеральд Белл - доктор ветеринарной медицины, профессор Департамента клинических
исследований Тафтского университета США

Автор книги, вышедшей теперь и на русском языке, Джордж А. Паджетт - выдающийся ветеринар и генетик, предложил заводчикам в качестве насущной и первоочередной задачи - определить приоритеты в борьбе с наследственными болезнями.
Он имел в виду, что чем выше смертность и тяжесть заболевания, тем интенсивнее должен вестись отбор против него. Интенсивность отбора должна определяться также частотой дефектного гена (генов) в популяции. Конечно, успех борьбы зависит от наличия методов генетической диагностики. В последнее время собаководы получили в свое распоряжение еще один признак для подбора пар или выбора производителей - это наличие у собаки свидетельства о пройденных генетических тестах. (см. о тестах в разделе «Мои статьи» ).
Заводчики были и остаются хранителями пород. И от того как они смогут распорядиться теми сведениями, которые предоставляют им тесты - во многом зависит благополучие пород, а иногда и продолжение их существования. «Прежде всего, не навреди» - первая заповедь медицины, которая остается главной и в данном случае. Генетические тесты - мощный инструмент, а их использование может привести к значительным, как положительным, так и отрицательным изменениям генофонда породы. Именно поэтому Джордж Паджетт потратил не один год своей жизни собирая данные о проявлении наследственных заболеваний у собак и результатов тестов по всем породам, именно для этого он написал свою книгу, которая появилась в России уже после смерти ее автора.


Один из учеников Дж.Паджетта - Джеральд Белл и представил эту книгу в Москве (илл.1)

Мне показалось, что Дж.Белл несколько недооценил уровень подготовки своих московских слушателей и слишком много внимания (и времени) уделил общей генетике (что такое ген, хромосомы...), а также объяснению основных способов разведения (инбридинг - лайнбридинг -ауткросс). Поэтому, крайне мало времени осталось на рассказ о том, какие тесты каких наследственных заболеваний можно считать достаточно отработанными, а результаты их достаточно достоверными для того, что бы их можно было учитывать в разведении собак.
Кроме того, беспомощность переводчика (полное незнание терминов) весьма затрудняла понимание сказанного и также затягивала время.
Итак, доктор Дж. Белл обратил внимание собравшихся на следующие проблемы, которые он считает существенными или крайне важными в разведении собак.

1.Собаководам не стоит забывать, что вид canis familiaris (собака домашняя) един несмотря на породное многообразие. Разница в сведениях о частоте проявления тех или иных заболеваний больше связана с распространенностью (численностью) породы, чем с ее большей или меньшей отягощенностью болезнями. Больше всего в США беспородных собак и так называемых «миксов» (помесей). Именно у них описано самое большое число заболеваний - 220. Немало пород где отмечено более чем 100 наследственно обусловленных заболеваний. И все они - наиболее многочисленные породы.

2. Типы скрещивания, применяемые в чистокровном собаководстве - родственное и неродственное. Родственное (инбридинг, лайнбридинг) используется когда желают повысить уровень гомозиготности в поголовье (популяции), оно способствует предсказуемости результатов и дает возможность их воспроизведения. Неродственное разведение повышает генетическое разнообразие и в какой-то мере сдерживает распространение в популяции тех болезней, которые вызваны рецессивными генами.
Однако, следует помнить, что в этом случае собаки-носители (гетерозиготы) остаются в поголовье.

Дж.Белл рассказал, что в последнее время в США наблюдается большое увлечение кроссами разных пород - такие люди называют себя «дизайнерами пород» или «конструкторами пород».
Идея, которой руководствуются создатели этих «миксов» звучит привлекательно - получить более здоровых собак. И, надо признать, что некоторые миксы вполне удались - например лабрадор х пудель, бигль х мопс.
Но в целом, их основной постулат основан на заблуждении потому, что сам по себе кросс не приводит к получению более здоровых собак. «Как практикующий ветеринар могу сказать утвердительно - у миксов уровень генетических дефектов не ниже. Только в одном случае может родиться здоровое потомство - когда здоровы родители, когда они не являются носителями генетических дефектов.» - сказал Дж.Белл.

Далее Дж.Белл остановился на проблеме уровня гомозигот в популяции, на том как определяется коэффициент инбридинга. В качестве примера он привел родословную собственной собаки, ирландского сеттера, у которого бабушка и дедушка однопометники.
Илл.2 показывает саму родословную, илл.3 - родственные связи, а илл.4 - коэффициент инбридинга в каждом поколении этой родословной, илл.5 - коэффициент родства.




илл.2 -3-4

5




Для лучшего запоминания слушателями особо важных, по мнению Дж.Белла выводов или
утверждений, он заготовил соответствующие слайд-цитаты.
Некоторые из них я приведу здесь в качестве иллюстраций.

3. Дж.Белл обсудил известную многим заводчикам проблему, а именно, стоит ли быть так сильно
озабоченным слишком большой генетической пестротой в породе, хорошо это или плохо когда в
породной популяции так много гетерозигот. Вот пара иллюстраций его отношения к этой проблеме.
На илл.7 вы видите как изменялся коэффициент инбридинга в одной и той же породе на протяжении
трех десятилетий. Несколько раз он подчеркнул свою мысль о том, что генетическое разнообразие
(уровень гетерозигот) зависит не столько от метода разведения (стремление к аут-кроссам) , сколько
от селекции в породе.
6-7-8









Далее Дж.Белл провел сравнение двух методов разведения - с преобладанием ауткроссов и
разведение по линиям. Удачные иллюстрации говорят сами за себя.


илл.9-10





11 -12



4. Конечно, Дж.Белл не мог не упомянуть о, так
называемом, «синдроме популярного кобеля».
Ситуацию когда все заводчики толпой кидаются к
одному-двум самым популярным производителям,
часто иностранным, часто еще не обследованным, но
уже Чемпионам - такую ситуацию он назвал другой
крайностью в разведении. Появляется множество
собак со схожими родословными. Сужается генофонд
популяции.
На илл.13-14-15 вы видите схематическое изображение
популяции собак одной породы до внедрения туда
«знаменитого кобеля» (13) , затем с его умеренным
присутствием (14) когда все еще можно было
исправить и, наконец, когда произошли необратимые
процессы в популяции (15) - все замкнулось в
множественных тесных инбридингах на одного и того
же кобеля, как оказалось со временем, носителя
нежелательного признака. Гибель популяции.

илл.13


илл.15


илл.14

Свои рассуждения Дж.Белл подкрепил следующими выводами.

16


17


18


19

Утверждение, размещенное на илл.18 он назвал «мой лозунг, своеобразная «мантра»». И в более расширенном виде представил его на илл.19.
5.Далее Дж.Белл перешел к теме, ради которой все и собрались. А именно - о генетических дефектах собак, о состоянии исследований по отработке ДНК-тестов для определения не только больных собак, но и носителей заболевания, внешне не проявляющих тревожных признаков.
Он рассказал об истории создания OFA - Фонда Здоровья Собак при American Kennel Club. У этого фонда есть свой информационный сайт www.offa.org

Сейчас установлена наследственная природа почти 500 заболеваний или нарушений здоровья собак. Их группируют по 15 категориям. Наиболее подробно он остановился на семи из них, на тех которые считает наиболее грозными для собак, исключающих высокое качество их жизни, а зачастую и саму жизнь.

а) В категории «Онкологические заболевания» их пока только два. Однако, есть вероятность того что предрасположенность к раку наследуется. Так как есть гены супрессоры (подавители), но есть и «онкогены» (провокаторы).

21


20

б) В категории «Глазные болезни» определено 53 наследственных нарушения. Дж.Белл наиболее подробно остановился на одном из них - PRA (Progressive Retinal Atrofie) - т.е. Прогрессирующая ретинальная атрофия (прогрессирующая дегенерация клеток сетчатки), приводящая к слепоте. Генетический тест на PRA отработан и в AKC проводится почти поголовное тестирование производителей.

в) В категории «Заболевания нервной системы» определено 60 генетических нарушений. Не для всех исследования закончены. Так например, наиболее распространенное из этих нарушений - эпилепсия - сейчас находится под самым пристальным вниманием исследователей. Создана специальная группа, занимающаяся только проблемами наследования эпилепсии и определения гена-маркёра. Трудность состоит в том, что у этого заболевания несколько форм и несколько дефектных генов определяют его проявление. Хотя для отдельных пород уже выявлен один ГЛАВНЫЙ ген, который определяет предрасположенность. Исследователи считают, что такой ГЛАВНЫЙ ГЕН есть для вида в целом и его сейчас упорно ищут.

22
23

г) К категории «Заболевания скелета» относится 65 генетических нарушений. Дж.Белл наиболее подробно остановился на Дисплазии тазобедренных суставов - это нарушение встречается практически во всех породах, а также у беспородных собак. ДТБС - определяется несколькими дефектными генами и с этим связана как трудность определения собаки-носителя, так и трудность борьбы с распространением носителей дефекта в популяции собак.

Дж.Белл подробно рассказал о генетических исследованиях для определения носителей отклонений в строении других суставов (локтевой, коленный и т.д.), а также отклонений в процессах формирования костной ткани. Есть определенные надежды, что хотя бы для некоторых из этих нарушений вскоре будут разработаны генетические тесты.

илл.24


25

д) Среди заболеваний эндокринной системы генетическая природа установлена для восьми. Из них наиболее распространенное - гипотиреоз. Это аутоимунное заболевание, проявляющееся в разрушении щитовидной железы вследствие атаки собственной иммунной системы. Генетический тест разработан, поэтому единственный способ борьбы - это проверка производителей и селекция.

илл.26

е) В категории «Сердечно-сосудистые
заболевания»
определена наследственная природа
для 21 нарушения. Особое внимание
уделяется обследованиям
наследственных пороков строения
сердца и коронарных сосудов.
Например, недостаточность сердечных
клапанов, стеноз устья легочной
артерии, стеноз устья аорты. Эти
нарушения не так заметны у
новорожденных щенков, как более
серьезные аномалии, и проявляются
не раньше чем к возрасту 1 год. Они
хорошо видны на эхо-кардиограммах
(при ультра-звуковом обследовании,
УЗИ).

илл.27


Ж) Пристальное внимание исследователей обращено сейчас на все более расширяющийся список заболеваний иммунной системы. В этой категории наследственная природа установлена для 16 заболеваний. Наиболее часто встречается, причем у самых разных пород, а также у беспородных собак - атопический дерматит - исключительно высокая реакция иммунной системы на некоторые вполне «природные» аллергены, например, слюну блохи, пыльцу злаков... У особенно предрасположенных к этому собак реакция может захватывать почти всю поверхность кожи.
Кроме этого, в последнее время все большее значение получает исследование наследственной природы
генерализованного демодекоза. Определено, что чувствительность и предрасположенность к
поражению Demodex canis обусловлены дефектом Т-клеток.
Итак, главный вывод, который сделал Дж.Белл в своем сообщении - Заводчики должны знать
как фенотип, так и генотип производителей, используемых им в разведении. В помощь
заводчикам разработаны как генетические тесты, так и тесты, основанные на осмотре
специалистом с привлечением технических средств (рентгеновское, ультразвуковое и проч.
обследования).

28

29


30

На илл.29 показано, что разумный заводчик вполне мог помешать дальнейшему распространению дефекта в породе если бы вместо суки с дефектом в фенотипе использовал ее однопометную сестру без этого дефекта. А в том спаривании, которое изображено на схеме получено три потомка без фенотипического проявления дефекта, но все они его НОСИТЕЛИ.

И в заключение Дж.Белл еще раз остановился на необходимости пропагандирования среди заводчиков серьезного отношения к обследованиям производителей,
подчеркнул необходимость обучать заводчиков правильной интерпретации результатов тестов, разумного подхода к использованию собак с сомнительными тестами.

32


31




Много полезной информации можно найти на
сайте OFA - www.offa.org
В качестве примера Дж.Белл показал одну из
страничек - поиск возможен как по породам, так
и по кличкам. Причем можно «заказать» поиск
по одному какому-либо тесту, а можно получить
всю информацию какая есть в Фонде по данной
собаке и ее предках.
(Для этого необходима регистрация на сайте.)

Еще один сайт, заполненный информацией о
состоянии здоровья собак - www.caninehealthinfo.org

CHIC - это сокращение названия центра сбора
информации о здоровье собак - Canine Health
Information Center. На илл.35 показана страничка
сайта с результатом поиска по кличке собаки,
принадлежащей Дж.Беллу - все результаты
обследований, которые имеются у самой собаки,
ее родителей, нескольких более дальних
предков, а также их однопометников (!!!)
указаны в этой таблице.

илл.35


илл.34


37


36

Особенно подчеркнул Дж.Белл то, что Информационный Центр создан для предупреждения распространения болезней в популяции домашней собаки.

Он считает, что нужно всемерно поддерживать заводчиков которые тестируют своих собак, а также интересуются результатами обследований других производителей в породе и стараются научиться использовать эти знания.
Здесь вполне уместно привести две фразы, которыми заканчивается книга Дж.Паджетта:
«Заболевания накапливались годами, потому что никто из любителей собак не пытался на практике предпринять что-либо для ликвидации их или снижения частоты наследственных заболеваний. Я приветствую те немногочисленные усилия по борьбе с наследственными заболеваниями, которые были предприняты любителями некоторых пород.»
В качестве такой поддержки или поощрения следует рассматривать относительно новую страничку на сайте OFA - Gallery of Champions of Health где любой зашедший на сайт (без регистрации) может увидеть фото и данные на собак Чемпионов OFA по здоровью - это те собаки, которые успешно прошли самые необходимые тесты.

Понимая, что свою лекцию он читает в стране где тестирование собак еще не приобрело серьезного развития, Дж.Белл остановился на способах использования в разведении не тестированных собак. Вот его основные советы и выводы в связи с этим.

38

39

Он также привел пример возможной тактики разведения при неполной информации.

40

41

А теперь несколько слов о книге Джорджа Паджетта «Контроль наследственных заболеваний у собак» ,
которую мне удалось приобрести после лекции.
В книге 11 глав. Среди них: "Современное состояние проблемы", "Типы наследования", "Вычисление вероятностей", "Анализ родословных и оценка генотипа животных", "Регистрация и очередность борьбы с наследственными заболеваниями".

Вот какими словами окрывается последняя 11 глава этой книги:
Вы дочитали книгу почти до конца. Возможно, сейчас вы думаете: »Прекрасно, дружище, ты научил меня рассчитывать вероятности многих неприятных вещей - того, что моя собака больна и болезнь эта скоро проявится, того, что моя собака несет ген заболевания или в её потомстве будут больные щенки. И что мне делать после этого?»
Я отвечаю: «Очень просто, делать надо то же самое, что и всегда, но с учетом той информации, которую вы почерпнули в этой книге».

43




Дж.Паджетт составил список пород собак с указанием какие заболевания наследственной природы отмечены у них. Для составления этого списка автором была использована информация из 45 книг, данные OFA, данные собранные в Purdue University в рамках Veterinary Medical Data Program, а также 1100 научных статей начиная с 1934 года.
Конечно, некоторые заболевания отнесены к наследственным условно, потому что еще не закончены генетические исследования. И все же, так как цель книги - предотвратить распространение наследственных заболеваний, то даже небольшая перестраховка при определении какого-то из них как наследственного не принесет вреда.
И снова приведу цитату из книги -
Кто-то скажет:»Как же так! Вы можете легко ошибиться». Это правда, но правда и то, что
легче всего остановить распространение наследственного заболевания, когда оно встретилось у
одного или очень малого числа животных. Следует помнить, что если в популяции всего-лишь 1%
животных имеет аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, то по закону
Харди-Вайнберга, носителей гена этого заболевания - 18%. А это уже большая проблема.

В Приложении 1 к книге Дж.Паджетт дал список 308 пород с указанием предрасположенности к
заболеваниям собак этих пород. Приложение 2 представляет собой список более 500 заболеваний,
имеющих как установленный тип наследования, так и тех, чье наследование еще не выяснено с
точностью. Заболевания сгруппированы по 15 категориям. Дается научное название, указаны
симптомы, тип наследования, возраст проявления первых признаков.

Н.Масленникова

Ваши отзывы, вопросы и комментарии присылайте, пожалуйста, на poodlefan@yandex.